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ÃÂTis eine Lektion sollten Sie heedTry versuchen Sie es erneut.Wenn Sie zuerst nicht erfolgreich sind, Versuchen Sie es erneut.â " Thomas wie bestelle ich levitra online generisches levitra 20mg tabletten H Palmer TeacherâÂÂs ManualPaediatric Halswirbelsäule Verletzungen sind seltene Ereignisse, vor allem bei kleinen Kindern. Eine einzelne Notfallseelsorgerin kann in ihrer wie bestelle ich levitra online gesamten Karriere weniger als eine Handvoll sehen, auch wenn ihr ständig Patienten präsentiert werden, die als verletzungsgefährdet gelten. In der gleichen Karriere wird jeder Anbieter wahrscheinlich Tausende von Kindern signifikanten Strahlendosen aussetzen, mit einem unbestimmten, aber endlichen Risiko, eine nachgeschaltete Malignität auszulösen., Mit dem wie bestelle ich levitra online zunehmenden Bewusstsein für die kumulativen Risiken, die mit der Strahlenexposition verbunden sind, wird die Entscheidung, welcher Patient röntgenologisch untersucht werden soll und an welcher Schwelle oft unangenehm wird.Nützliche klinische Entscheidungsregeln (CDRs) zur Identifizierung von Verletzungen der Halswirbelsäule wurden abgeleitet, validiert und sind für erwachsene Patienten weit verbreitet. Die National Emergency X-Radiography Utilization Study (NEXUS) aus den USA und die kanadischen C-Spine Rules (CCR).,1 2 Es wurden keine vergleichbaren, validierten pädiatrischen Entscheidungsinstrumente geschaffen, und es wurde den medizinischen Anbietern weitgehend überlassen, die Ergebnisse von Erwachsenenstudien auf ihre pädiatrischen Patienten zu extrapolieren, deren Verletzungen und Risiken sich mechanisch und physiologisch von ihrem zukünftigen Selbst unterscheiden., In dem Bestreben, Notfallversorgern eine bessere Anleitung zu geben, analysierten die Forscher der NEXUS-Studie eine pädiatrische Teilmenge mit einer sehr begrenzten StichprobengröÃe (n=3065 mit 30 Verletzungen der Halswirbelsäule), während das Pediatric Emergency Care Applied Research Network (PECARN) versuchte, das Problem anders anzugehen durch eine fallgesteuerte Methodik.3 4 diese Beiden pädiatrischen Anstrengungen erleiden deutliche Einschränkungen im Vergleich mit der zuvor erwähnten groÃen prospektiven Beobachtungsstudien.In einem Seite-an-Seite Vergleich dieser drei Entscheidungshilfen, â¦.
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August 28, stendra vs levitra go right here 2020Contact. Büro CommunicationsPhone. 202-693-1999U.S. Department of Labor Fragen Endversion Beryllium StandardsFor Bau und Werften WASHINGTON, DC - Der US-Department of Labor ' s Occupational Safety and Health Administration (OSHA) veröffentlicht heute einen letzten Regel-überarbeitung der beryllium-standards für den Bau und Werften. Die endgültige Regel umfasst änderungen, die darauf abzielen, die standards zu präzisieren und die Einhaltung zu vereinfachen oder zu verbessern., Diese änderungen sichern den Schutz der Arbeitnehmer und stellen gleichzeitig sicher, dass die Norm gut verstanden und die Einhaltung einfach und unkompliziert ist.
Die endgültige Regel ändert die folgenden Absätze in den beryllium-Normen für Bau-und Werften. Definitionen, Methoden der Einhaltung, Atemschutz, Persönliche Schutzkleidung und Ausrüstung, Haushalt, Gefahrenkommunikation, Medizinische Ãberwachung und Aufzeichnungen., OSHA hat die Hygienebereiche und Praktiken Absatz von den endgültigen Normen entfernt, weil die notwendigen Schutz durch bestehende OSHA-standards für Hygiene vorgesehen sind. Das wirksame Datum der änderungen in dieser endgültigen Regel ist der 30. OSHA begann im Mai 2018 mit der Durchsetzung der neuen zulässigen expositionsgrenzwerte in den beryllium-standards 2017 für Bau-und Werften. Die OSHA wird mit der Durchsetzung der übrigen Bestimmungen der standards am 30., Die endgültige Norm betrifft rund 12.000 beschäftigte in fast 2.800 betrieben der Bau - und werftenindustrie.
Die endgültigen standards werden geschätzt, um $2.5 Millionen an jährlichen Kosteneinsparungen für Arbeitgeber zu liefern. Nach dem Arbeitsschutzgesetz von 1970 sind die Arbeitgeber für die Bereitstellung sicherer und gesunder Arbeitsplätze für Ihre Mitarbeiter verantwortlich. OSHA ' s Rolle ist es, diese Bedingungen für Amerikas arbeitende Männer und Frauen durch die Festlegung und Durchsetzung von standards und die Bereitstellung von Ausbildung, Bildung und Hilfe zu gewährleisten. Für weitere Informationen, besuchen Sie www.,osha.gov. Die mission des Department of Labor ist, zu fördern, zu fördern und zu entwickeln, die das Wohlergehen der Arbeitnehmer, Arbeitssuchende und Rentner der Vereinigten Staaten.
Verbesserung der Arbeitsbedingungen. Voraus Chancen für profitables Beschäftigung. Und versichern Arbeitsplatz verbundenen Vorteile und Rechte. # # # US Department of Labor news Materialien sind zugänglich unter http://www.dol.gov. Die Abteilung Vernünftige Unterkunft Resource Center wandelt abteilungsinformationen und Dokumente in alternative Formate, die Blindenschrift und GroÃdruck enthalten., Für alternative formatanfragen wenden Sie sich bitte an die Abteilung unter (202) 693-7828 (voice) oder (800) 877-8339 (federal relay).27.
August 2020U. S. Department of Labor Kündigt MaÃnahmen zur Unterstützung der Amerikaner Betroffen von Hurrikan Laura WASHINGTON, DC â ⬠" das US Department of Labor heute angekündigt MaÃnahmen, die es nimmt Amerikaner in Staaten von Hurrikan Laura betroffen zu unterstützen., Als Reaktion auf die erwarteten Bedürfnisse der in Staaten auf dem Weg des Hurrikans Laura lebenden, ergreifen das Department und seine Agenturen folgende MaÃnahmen. Die Occupational Safety and Health Administration (OSHA) hat sich aktiv mit den USA beschäftigt., Ministerium für Heimatschutz, die Federal Emergency Management Administration, die Environmental Protection Agency und andere Bundesbehörden und ist bereit, Hilfe zu leisten. Die Lohn - und Stunden-Division (WHD) wird alle Aufrufe in den betroffenen Gebieten priorisieren weiterhin ununterbrochenen service für Arbeitnehmer und Arbeitgeber zu bieten.
Die Employment and Training Administration (ETA) ist bereit, Katastrophen Dislocated Worker Grants zur Verfügung zu Stellen, um betroffenen Staaten zu helfen, den Bedarf an Arbeitskräften. Die Auszahlung der Mittel wird je nach Bedarf von staatlichen und lokalen Partnern bestimmt., Die Employee Benefits Security Administration (EBSA) wird sich mit anderen Bundesbehörden, darunter dem US-Finanzministerium, dem IRS und der Pension Benefit Guaranty Corp. Ãber die Freigabe von compliance-Leitlinien für Mitarbeiter-benefit-Pläne koordinieren und Teilnehmer und Empfänger als Reaktion auf Hurrikan Laura planen., Allgemeine Informationen zur Katastrophenhilfe nach dem Employee Retirement Income Security Act (ERISA) sind auf der EBSA-website unter Disaster Relief Information for Employers and Advisers und Disaster Relief Information for Workers and Families verfügbar, oder indem Sie sich online an EBSA wenden oder indem Sie 1-866-444-3272 anrufen. Das Office of Federal Contract Compliance Programs (OFCCP) hat eine Vorübergehende Befreiung von bestimmten bundesvertragsanforderungen erteilt.,August 2020 bis zum 27. November 2020, werden neue bundesverträge zur Bereitstellung von HilfsmaÃnahmen, aufräumungs-oder WiederaufbaumaÃnahmen von der Entwicklung von SCHRIFTLICHEN, bejahenden Aktionsprogrammen befreit sein, wie Sie im Executive Order 11246 vorgeschrieben sind.
Die minensicherheit Und Gesundheitsverwaltung (MSHA) reagiert auf die Auswirkungen von Hurrikan Laura auf die Minen und ist bereit, allgemeiner mit spezialisierter Ausrüstung und Personal zu reagieren. Und Der Veterans' Employment and Training Service (VETS) arbeitet mit seinen Stipendiaten zusammen, um weitere Flexibilitäten und zusätzlichen Finanzierungsbedarf für seine Programme zu identifizieren., Das tierärztliche PERSONAL ist bereit, Arbeitgebern, Mitgliedern Der Nationalgarde und Reserven sowie Mitgliedern Des nationalen Katastrophenmedizinischen Systems und Der städtischen Such-und Rettungsdienste, die zur Unterstützung von Rettungs-und bergungseinsätzen eingesetzt werden, zu helfen. Die Abteilung wird die Entwicklungen in Bezug auf Hurrikan Laura weiter beobachten und gegebenenfalls zusätzliche MaÃnahmen ergreifen. Für weitere Informationen besuchen Sie bitte die Webseite der Abteilung für Schwere Sturmschäden und Hochwasserrettung., Die mission des Department of Labor ist es, das Wohlergehen der Lohnempfänger, Arbeitssuchenden und Rentner der Vereinigten Staaten zu fördern, zu fördern und zu entwickeln, die Arbeitsbedingungen zu verbessern, Chancen für eine profitable Beschäftigung voranzubringen und arbeitsbezogene Vorteile und Rechte zu sichern. # # # Ansprechpartner.
Eric Holland, 202-693-4676, holland.eric.w@dol.gov Release-Nummer. 20-1654-NAT US-Department of Labor-news Materialien sind zugänglich unter http://www.dol.gov., Die Abteilung Vernünftige Unterkunft Resource Center wandelt abteilungsinformationen und Dokumente in alternative Formate, die Blindenschrift und GroÃdruck enthalten. Für alternative formatanfragen wenden Sie sich bitte an die Abteilung unter (202) 693-7828 (voice) oder (800) 877-8339 (federal relay)..
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None Wie levitra oral jelly kaufen man diesen levitra oral jelly kaufen Artikel zitieren:Singh O P. Aftermath von Promi-Selbstmord â " Medienberichterstattung und Rolle der Psychiater. Inderin Jutta Schröder(62) ist eine der prominentesten Persönlichkeiten in unserem Land levitra oral jelly kaufen.
Indianer bekam einen Einblick in diese nach einem unglücklichen Vorfall, wo ein beliebter Hindi Filmschauspieler starb an Selbstmord., Wie erwartet gerieten die Medien in einen Rausch, als Zeitungen, Nachrichtensender und soziale Medien voller Geschichten waren, die minutengenaue details der selbstmordtat lieferten. Einige sogar so weit, die Farbe des Stoffes hervorzuheben, das im Selbstmord verwendet wurde, sowie den leblosen Körper des levitra oral jelly kaufen Schauspielers zu zeigen. Alle Arten von persönlichen Daten wurden ausgegraben, und Spekulationen und Hypothesen wurden in den nächsten Tagen zur Tagesordnung., In dem Prozess, der Ruf vieler Menschen im Zusammenhang mit der Schauspieler waren beschmutzt und Ihre private und persönliche details wurden frei und unverhohlen ausgestrahlt und diskutiert über elektronische, print und social media.
Wir verstehen, dass Medienhäuser Ihre eigenen Bedürfnisse und Pflichten haben, Nachrichten zu berichten und zu sensationalisieren, um Ihre Sichtbarkeit zu erhöhen (aka TRP), aber eine solche Berichterstattung hat levitra oral jelly kaufen groÃe Auswirkungen auf die psychische Gesundheit der gefährdeten Bevölkerung.Die Auswirkungen wurden schnell erkannt, als innerhalb weniger Tage aus dem ganzen Land nachahmungstäter aus dem ganzen Land gemeldet wurden., Psychiater begannen plötzlich, Notrufe von Ihren Patienten in Verzweiflung mit erhöhter Selbstmordgedanken zu bekommen. Für die psychiatrische Gemeinschaft ist dies ein wichtiges Anliegen geworden.Die Indische Psychiatrische Gesellschaft versucht seit jeher, sich mit Medien zu beschäftigen, um die ethische Berichterstattung über Selbstmord zu fördern. § 24 (1) des Psychischen Gesundheitsgesetzes 2017 verbietet die Veröffentlichung von Fotos psychisch kranker ohne seine Zustimmung.,[1] Der Presserat levitra oral jelly kaufen in Indien angenommen hat, die Richtlinien der Welt-Gesundheits-Organisation Bericht über die Verhinderung von Selbstmord.
Eine Ressource für die Medien-Profis, die kam mit einer Empfehlung gefolgt werden durch die Medien in der Berichterstattung Fälle von Selbstmord. Es enthält Punkte, die es Ihnen verbieten, Geschichten in Prominente Positionen zu bringen und übermäÃig zu wiederholen, die verwendete Methode explizit zu beschreiben, details über die Website/den Ort zu geben, sensationelle Schlagzeilen zu verwenden oder Fotos und Videoaufnahmen des Vorfalls zu verwenden.,[2] Leider scheint die Beratung wenig Wirkung in den levitra oral jelly kaufen Nachwirkungen von Promi-Selbstmorden zu haben. Kanäle waren voll von Spekulationen über die psychische Verfassung und Krankheit der person und auch seine Beziehungen und Finanzen.
Viele fiktive Berichte über seine Symptome und Krankheit wurden angepriesen, was nicht nur gegen die Ethik ist, sondern auch gegen MHCA, 2017.[1]es ging soweit, dass der name seines Psychiaters erwähnt wurde und Zitate ihm ohne Berücksichtigung von ihm zugeschrieben wurden., Der Indian Psychiatric Society geschrieben hat der Presserat in Indien unterstreicht dieses Anliegen und bittet um MaÃnahmen, um sicherzustellen, Ethik in der Berichterstattung Selbstmord.Während es notwendig ist, sich mit Medien zu beschäftigen, um Ihnen die gravierenden Auswirkungen negativer selbstmordberichterstattung auf levitra oral jelly kaufen das Leben vieler gefährdeter Personen bewusst zu machen, besteht ein noch dringenderer Bedarf an Ausbildung von Psychiatern in Bezug auf die richtige Art der Interaktion mit Medien. Dies wurde in der Folge dieses Vorfalls reichlich gebracht., Viele Psychiater und Psychologen wurden von Medienhäusern aufgefordert, die episode zu kommentieren. Viele Psychiater wurden zitiert, oder â ⬠Åmisquoted, â â oder â ⬠Åquoted aus dem Kontext, â ⬠Škommentieren das Leben einer person, die Sie nie untersucht hatte und hatte keine â ⬠Åprofessional authorityâ â dies zu tun.
Es gab sogar Geschichten mit byline eines Psychiaters, in denen der Inhalt nicht nur unwissenschaftlich war, sondern auch weit über die levitra oral jelly kaufen expertise eines Psychiaters hinausging., Diese Art von Sichtweisen verewigen stigma, Mythen und â ⬠Åmisleading conceptsâ Šüber Psychiatrie und sind schädlich für das Bild der Psychiatrie zusätzlich zu Schaden und Ungerechtigkeit für unsere Patienten. Daher ist die Notwendigkeit, eine Leitlinie für die Interaktion von Psychiatern mit den Medien zu formulieren imperative.In die berüchtigte Goldwater-episode, 12.356 Psychiater wurden gebeten, Meinung über die fitness von Barry Goldwater für Präsidentschaftskandidatur zu werfen. Von 2417 Befragten Gaben 1189 Psychiater an, dass er geistig unfähig sei, während keiner ihn tatsächlich untersucht habe.,[3] Dies führte zu der Formulierung des âždie Goldwater Ruleâ von der American Psychiatric Association im Jahr 1973,[4] aber wir haben erlebt das gleiche Phänomen auf die Zeit der Präsidentschafts-Kandidatur von Donald Trump.Psychiater sollten ermutigt werden, mit Medien zu interagieren, um wissenschaftliche Informationen über psychische Erkrankungen und Reduktion von stigma zu liefern, aber âÂÅstatements to the mediaâ Škann ein zweischneidiges Schwert sein, und wir sollten über die Regeln der engagements und Grenzen der Interaktionen wissen levitra oral jelly kaufen.
Methoden und Prinzipien der Interaktion mit Medien sollten Teil unseres Lehrplans sein., Viele Fachgesellschaften haben Richtlinien und ressourcenbücher für die Interaktion mit Medien, und Psychiater sollten sich mit diesen Dokumenten vertraut machen. Der Presserat dürfte die Reporter auffordern, Psychiater für Ihr Gutachten zu suchen levitra oral jelly kaufen. Es ist nützlich für Sie, eine Vorlage mit suizidraten bereit zu haben, betont multicausality von Selbstmord, Rolle von psychischen Störungen, sowie Hilfe zur Verfügung.,[5]Es ist an der Zeit, dass die indischen Psychiatrischen Gesellschaft formuliert seine eigenen Richtlinien zur Festlegung der Allgemeinen Grundsätze und Grenzen für die Interaktion von indischen Psychiater mit den Medien.,oad-Prinzipien:es sollte davon ausgegangen werden, dass keine Aussage âÂÅoff the recordâ Šgeht, da die Medien person ist höchstwahrscheinlich Aufnahme des Interviews, und wir sollten auch ein solches Gespräch aus unserem endIt sollte geklärt werden, in welcher Kapazität Kommentare gemacht werden â Professionell, persönlich, oder als Vertreter einer organisationeine Person, die er nicht untersucht hatpsychiater sollten jede Gelegenheit nutzen, um die öffentlichkeit über psychische Gesundheit Fragen zu erziehen sollten die Kommentare gerechtfertigt und begrenzt durch die Grenzen der wissenschaftlichen Kenntnisse im moment verfügbar sein., Referenzen Korrespondenzadresse.
Dr. O P SinghAA 304, Ashabari Apartments, O/31, Baishnabghata, Patuli Township, Kolkata - 700 094, Westbengalen Indiasquelle der Unterstützung. Keine, Interessenkonflikt.
NoneDOI. 10.4103 / Psychiatrie.IndianJPsychiatry_816_20Abstract Elektrokrampftherapie (EKT) ist eine wirksame Form der Behandlung für eine Vielzahl von psychiatrischen Erkrankungen. Es wurde jedoch immer beschuldigt, eine zwanghafte, unethische und gefährliche Behandlungsmethode zu sein.
Die Gefährlichkeit von ECT wurde hauptsächlich auf seine behauptete Fähigkeit zurückgeführt, Hirnschäden zu verursachen., Diese narrative überprüfung zielt darauf ab, eine Aktualisierung der Beweise zu liefern, ob die Praxis der ECT mit Schäden am Gehirn verbunden ist. Eine akzeptierte definition von Hirnschäden bleibt schwer fassbar. Es gibt auch ethische und technische Probleme bei der Gestaltung von Studien, die sich speziell mit dieser Frage befassen.
Auch wenn es neuere technologische Werkzeuge und Innovationen gibt, müsste jede überprüfung, die versucht, diese Frage zu beantworten, auf indirekte Methoden zurückgreifen., Dazu gehören strukturelle, funktionelle und metabolische neuroimaging. Körperflüssigkeit biochemische marker Studien. Und follow-up-Studien der kognitiven Beeinträchtigung und Inzidenz von Demenz bei Menschen, die ect unter anderem erhalten haben.
Die Bewertung der Literatur und Evidenz deutet darauf hin, dass ECT hat einen nachweisbaren Einfluss auf die Struktur und Funktion des Gehirns. Es fehlt derzeit jedoch an beweisen, die darauf hindeuten, dass ect Hirnschäden verursacht.Keywords. Nebenwirkungen, Hirnschäden, elektrokrampftherapiewie man diesen Artikel zitiert:Jolly AJ, Singh SM., Verursacht elektrokonvulsive Therapie Hirnschäden.
Ein update. Die Indische J Psychiatrie 2020. 62.
339-53 Einführung Elektrokonvulsive Therapie (ECT) als Behandlungsmethode für psychiatrische Störungen existiert mindestens seit 1938.[1] ECT ist eine wirksame Behandlungsmethode für verschiedene psychiatrische Störungen. Von Anfang an hat die Praxis der ECT jedoch auch Widerstand von verschiedenen Gruppen erfahren, die behaupten, Sie sei zwanghaft und schädlich.,[2] Während anderswo die ethischen Aspekte der ECT-Praxis behandelt wurden, muss die Frage der Schädlichkeit oder der Hirnschädigung infolge des elektrischen Stroms im Lichte des technologischen Fortschritts und neuer Erkenntnisse neu untersucht werden.[3]die Frage, ob Die ECT zu Hirnschäden führt, wurde überprüft, in einer ganzheitlichen Weise durch Devanand et al. Mitte der 1990er Jahre.,[4],[5] hatten Die Autoren versucht, diese Frage zu beantworten, die durch die überprüfung der Wirkung der EKT auf das Gehirn in verschiedene Bereiche â kognitive Nebenwirkungen, strukturellen neuroimaging-Studien, neuropathologic Studien von Patienten, die erhalten hatte, ECT, Autopsie-Studien von Epilepsie-Patienten, und schlieÃlich Tier ECS Studien.
Die Autoren waren zu dem Schluss gekommen, dass ECT keine Hirnschäden verursacht.Diese narrative überprüfung zielt darauf ab, die Beweise darüber zu aktualisieren, ob ect Hirnschäden verursacht, indem relevante Literatur von 1994 bis heute überprüft wird., Framing the Question das Oxford Dictionary definiert Schäden als physischen Schaden, der den Wert, nutzen oder die normale Funktion von etwas beeinträchtigt.[6] Unter medizinischen Wörterbüchern definiert das Peter Collins Dictionary Schäden als Schaden, der Dingen (Substantiv) oder etwas (verb) zugefügt wird.[7] Gehirn Schaden ist definiert durch die British Medical Association Medical Dictionary als degeneration und Tod von Nervenzellen und Bahnen im Gehirn, die möglicherweise lokalisiert werden, die zu einem bestimmten Bereich des Gehirns oder diffus.,[8] Ausgehend von einer solchen definition, Hirnschäden im Zusammenhang mit ECT sollte sich auf Tod oder degeneration von Hirngewebe, die in der Beeinträchtigung der Funktion des Gehirns führt. Wie wichtig es ist, Hirnschäden genau zu definieren, wird sich später in dieser überprüfung zeigen.Es gibt jetzt viel mehr Werkzeuge zur Verfügung, um zu untersuchen die Struktur und Funktion des Gehirns in Gesundheit und Krankheit. Es gibt jedoch offensichtliche ethische Fragen bei der Gestaltung von Humanstudien, die diese spezifische Frage beantworten sollen., Daher muss man notwendigerweise auf indirekte Beweise zurückgreifen, die durch Studien verfügbar sind, die entworfen wurden, um andere Forschungsfragen zu beantworten.
Diese Studien haben folgende Methoden angewandt. Strukturelle neuroimaging studiesFunctional neuroimaging studiesMetabolic neuroimaging studiesBody fluid biochemical marker studiesCognitive impairment studies.,Während sich die frühen Studien eher darauf konzentrierten, die Sicherheit von ECT zu ermitteln und herauszufinden, ob ECT grobe mikroskopische Hirnschäden verursacht, konzentrierten sich die späteren Studien vor allem seit dem Aufkommen Fortgeschrittener neuroimaging-Techniken mehr auf ein mechanistisches Verständnis von ECT., Daher war das primäre Ziel der späteren neuroimaging-Studien, nach strukturellen und funktionellen hirnveränderungen zu suchen, die erklären könnten, wie ECT wirkt, anstatt Beweise für grobe strukturelle Schäden an sich. [Tabelle 1] und [Tabelle 2] geben einen überblick über die evidenzbasis in diesem Bereich.
Strukturelle und Funktionelle Neuroimaging-Studien Devanand et al. Ãberprüft 16 strukturellen neuroimaging-Studien über die Wirkung der EKT auf das Gehirn.,[4] davon waren zwei Studien zur pneumoenzephalographie, neun Studien zur Computertomographie (CT) und fünf Studien zur Magnetresonanztomographie (MRT). Die meisten dieser Studien waren jedoch retrospektiv im design, wobei neuroimaging bei Patienten durchgeführt wurde, die in der Vergangenheit ECT erhalten hatten.
In Ermangelung eines baseline neuroimaging wäre es sehr schwierig, strukturelle Veränderungen des Gehirns ECT zuzuschreiben. Darüber hinaus lieferten pneumoenzephalographie, CT-scan und sogar frühe 0,3 T MRT Bilder mit einer viel geringeren räumlichen Auflösung als heute., Die Autoren schlussfolgerten, dass es keine Beweise, um zu zeigen, dass der ECT verursacht keine strukturelle Schädigung des Gehirns.[4] Seitdem haben mindestens zwanzig weitere MRT-basierte strukturelle neuroimaging-Studien die Wirkung von ECT auf das Gehirn untersucht. Die frühesten MRT-Studien in den frühen 1990er Jahren konzentrierten sich auf die Erkennung von Strukturschäden nach ECT.
Alle diese Studien waren prospektiv im design, wobei der erste MRT-scan zu baseline und ein zweiter MRT-scan nach ECT durchgeführt.,[9],[11],[12],[13],[41] Während die meisten Studien den Patienten einmal um 24 h nach ect Aufnahmen, führten einige Studien mehrere post-ect-neuroimaging in den ersten 24 h nach ECT durch, um die akuten Veränderungen besser einzufangen. Eine einzige Studie von Coffey et al. Follow-up der Patienten für eine Dauer von 6 Monaten und wiederholte neuroimaging wieder nach 6 Monaten, um alle langfristigen Veränderungen nach ECT erfassen.,[10]Die wichtigste Schlussfolgerung, die sich aus dieser frühen Studien war, dass es keine Beweise für kortikale Atrophie, Veränderungen im Ventrikel GröÃe, oder eine Erhöhung der weiÃen Substanz hyperintensitäten.[4] Die nächste wichtige Schlussfolgerung war, dass es schien, eine Zunahme der T1-und T2-Relaxationszeit sofort nach ECT, welche zurückgegeben normal innerhalb von 24 h.
Dies unterstützt die Theorie, dass sofort nach ECT, es scheint sich um einen kurzfristigen Ausfall des bloodâÂÂHirn-Schranke, was zu Wasser-Einstrom in das Hirngewebe.,[11] Der Letzte bedeutende Beobachtung von Coffey et al. Im Jahr 1991 war, dass es keine signifikanten zeitlichen änderungen in der Gesamt-Volumina der Frontallappen, Temporallappen, oder amygdalaâÂÂHippocampus-Komplex.[10] Dies wurde jedoch später durch hochauflösende MRT-Studien widerlegt. Nichtsdestotrotz war eine unausweichliche Schlussfolgerung dieser frühen Studien, dass es nach der Verabreichung von ECT keine groben strukturellen hirnveränderungen gab.
Viel später im Jahr 2007, Szabo et al., verwendet diffusionsgewichtete MRT, um Patienten in der unmittelbaren post-ECT-Phase zu Bild und nicht alle offensichtlichen Veränderungen des Hirngewebes nach ECT zu beobachten.[17]der nächste groÃe Durchbruch kam 2010, als Nordanskog et al. Gezeigt, dass es eine signifikante Zunahme des Volumens des hippocampus bilateral nach einem Kurs von ECT in einer Kohorte von Patienten mit depressiven Erkrankungen gab.[18] Dies widersprach den früheren Bemerkungen von Coffey et al. Dass es keine Volumenzunahme in jedem Teil des Gehirns nach ECT gab.,[10] Dies war durchaus eine spannende Suche und war gefolgt von einigen ähnlichen Studien.
Die Perspektive dieser Studien war jedoch ganz anders als die frühen Studien. Im Gegensatz zu den frühen Studien, die nach ect-bezogenen Hirnschäden suchten, konzentrierten sich die neueren Studien eher auf die Aufklärung des Wirkmechanismus von ECT. Weiter im Jahr 2014, Nordanskog et al.
In einer follow-up-Studie zeigte, dass, obwohl es eine signifikante Zunahme des Volumens des hippocampus 1 Woche nach einem Kurs von ECT gab, das hippocampusvolumen nach 6 Monaten wieder zur Basislinie zurückkehrte.,[19] Zwei weitere Studien im Jahr 2013 zeigten, dass neben dem hippocampus, die amygdala zeigte auch signifikante Volumenzunahme nach ECT., im hippocampus, amygdala, anterior temporal pole, subgenual cortex,[21] rechter caudatkern und dem gesamten medialen Temporallappen (MTL), bestehend aus hippocampus, amygdala, insula und posterosuperem temporal cortex, [24] para hippocampi, rechter subgenualer anterior cingulate gyrus und rechter anterior cingulate gyrus, [25] Linker kleinhirnbereich VIIa crus I, [29] Putamen, caudate nucleus und nucleus acumbens [31] und Cluster mit erhöhter kortikaler Dicke, die den temporalen pol, mittleren und oberen temporalen Kortex, die Insula und den unteren temporalen Kortex umfassen.,[27] der am häufigsten berichtete und replizierte Befund war Jedoch der bilaterale Anstieg des hippocampus-und amygdala-Volumens. Im Licht dieser Erkenntnisse, wurde es vorläufig vorgeschlagen, dass die EKT wirkt, indem es die neuronale regeneration im Hippokampus â amygdala-Komplex.[42], [43] Es gibt jedoch gewisse Inkonsistenzen zu dieser Hypothese. Bis heute nur eine Studie â Nordanskog et al., 2014 â verfolgt hat, an der Studie teilnehmenden Patienten für eine lange Laufzeit â 6 Monate in Ihrem Fall., Und signifikant fanden die Autoren heraus, dass das hippocampusvolumen nach einer Erhöhung unmittelbar nach ECT um 6 Monate zurück zur baseline zurückkehrt.[19] Dies war jedoch nicht mit dem Rückfall von depressiven Symptomen verbunden.
Ein weiterer Bereich von signifikanter Verwirrung war die Korrelation von Hippocampus-Volumenzunahme mit der Verbesserung der depressiven Symptome. Obwohl fast alle Studien nach ECT einen signifikanten Anstieg des hippocampusvolumens nachweisen, konnte eine Mehrheit der Studien keine Korrelation zwischen symptomverbesserung und hippocampusvolumenzunahme nachweisen.,[19],[20],[22],[24],[28] Eine signifikante Minderheit der volumetrischen Studien hat jedoch eine Korrelation zwischen einer Zunahme des Hippocampus-und/oder amygdala-Volumens und einer Verbesserung der Symptome nachgewiesen.[21],[25],[30]Ein weiterer Satz von Studien verwendet diffusion tensor Bildgebung, funktionelle MRT (fMRI), anatomische connectom, und strukturelle Netzwerkanalyse, um die Wirkung von ECT auf das Gehirn zu studieren. Die erste dieser Studien von Abbott et al.
Im Jahr 2014 zeigte sich, dass bei fMRI die Konnektivität zwischen dem rechten und dem linken hippocampus bei Patienten mit schwerer depression signifikant reduziert wurde., Es wurde auch gezeigt, dass die Konnektivität wurde normalisiert nach ECT, und die Verbesserung der Symptome war korreliert mit einer Zunahme der Konnektivität.[22] In einem ersten seiner Art DTI-Studie, Lyden et al. 2014 zeigte sich, dass die fraktionierte Anisotropie, die ein Maà für die weiÃe Substanz oder faserdichte ist, bei Patienten mit schwerer depression im vorderen cingulum, Zange minor und dem dorsalen Aspekt des linken oberen longitudinalen fasciculus post ECT erhöht ist., Die Autoren vorgeschlagen, dass ECT Handlungen zu normalisieren, major depressive disorder-bezogene Auffälligkeiten in der strukturellen Konnektivität des dorsalen fronto-limbischen Bahnen.[23] ein Weiterer DTI-Studie, in 2015 gebaut, im groÃen MaÃstab anatomischen Netzwerke des menschlichen Gehirns â Connectome, basierend auf white matter fiber tractography. Die Autoren fanden signifikante Reorganisation in der anatomischen verbindungen mit dem limbischen Struktur, Temporallappen und Frontallappen.
Es wurde auch gefunden, dass die Verbindung wechselt zwischen amygdala und ABS hippocampus korreliert mit der Reduktion der depressiven Symptome.,[26] Im Jahr 2016, Wolf et al. Verwendet einen quellbasierten Morphometrie-Ansatz, um die strukturellen Netzwerke bei Patienten mit Depressionen und Schizophrenie und die Wirkung von ECT auf die gleiche zu studieren. Es wurde gefunden, dass die medialen präfrontalen Kortex/anterioren Cingulum (ACC/MPFC) - Netz, MTL Netzwerk, bilateralen thalamus und linken Kleinhirn-Regionen/precuneus zeigte erhebliche Unterschied zwischen den gesunden Probanden und der Patientengruppe., Es wurde auch gezeigt, dass die Verwaltung von ECT zu einer signifikanten Erhöhung der netzwerkstärke des ACC/MPFC-Netzwerks und des MTL-Netzwerks führt, obwohl die Zunahme der netzwerkstärke und der symptomverbesserung nicht korreliert war.[32]Aufbauend auf diesen Studien, eine kürzlich veröffentlichte meta-Analyse hat eine quantitative Synthese von hirnvolumenänderungen versucht â "" Fokus auf Hippocampus Volumenzunahme nach ECT bei Patienten mit schwerer depressiver Störung und bipolarer Störung., Die Autoren wählten zunächst 32 Originalartikel aus, aus denen sechs Artikel die Kriterien für die quantitative Synthese erfüllten.
Die Ergebnisse zeigten eine signifikante Zunahme in der Lautstärke des rechten und linken hippocampus nach ECT. Für den rest der Hirnregionen erlaubte die Heterogenität in Protokollen und bildgebungstechniken keine quantitative Analyse, und die Autoren haben auf eine narrative überprüfung zurückgegriffen, die der vorliegenden mit ähnlichen Schlussfolgerungen ähnelt.[44] Fokussierung ausschlieÃlich auf Hippocampus-Volumenänderung in ECT, Oltedal et al., im Jahr 2018 führte eine mega-Analyse von 281 Patienten mit schwerer depressiver Störung mit ECT an zehn verschiedenen globalen Standorten der Globalen ECT-MRT-Forschungszusammenarbeit behandelt.[45] Ãhnlich wie frühere Studien gab es einen signifikanten Anstieg des hippocampusvolumens bilateral mit einer doseâÂÂresponse relationship mit der Anzahl der ECTs verwaltet. Darüber hinaus war bilaterales (B/L) ect mit einer gleichmäÃigen Volumenzunahme im rechten und linken hippocampus verbunden, während Rechtes einseitiges ECT mit einer gröÃeren Volumenzunahme im rechten hippocampus verbunden war., SchlieÃlich wurde entgegen der Erwartung festgestellt, dass die klinische Verbesserung negativ mit dem hippocampusvolumen korreliert war.So zeigt eine überprüfung der aktuellen Beweise reichlich, dass von der Suche nach ect-bezogenen Hirnschäden â und keine zu finden, haben wir uns nun auf der Suche nach einem mechanistischen Verständnis der Wirkung von ECT bewegt.
In diesem Zusammenhang wurde festgestellt, dass ECT nicht induzieren strukturelle Veränderungen im Gehirn â eine Tatsache, die beschlagnahmt worden, auf einige, zu behaupten, ECT Hirnschäden führt.,[46] Solche Aussagen sollten jedoch gegen die Definition des Schadens im Sinne der wissenschaftlichen medizinischen Gemeinschaft und der Patientenpopulation abgewogen werden. Neuroanatomische Veränderungen im Zusammenhang mit wirksamer ECT können besser als ECT-induzierte hirnneuroplastizität oder ect-induzierte hirnneuromodulation als ECT-induzierte Hirnschäden beschrieben werden. Metabolic Neuroimaging Studies.
Magnetic Resonance Spectroscopic Imaging Magnetic resonance spectroscopic imaging (MRSI) verwendet ein phasenkodierverfahren, um die räumliche Verteilung von magnetresonanzsignalen verschiedener Moleküle abzubilden., Der entscheidende Unterschied ist jedoch, dass während MRI die MR-Signale von Wassermolekülen abbildet, mrsi die MR-Signale von verschiedenen Metaboliten wie N-acetyl-Aspartat (NAA) und cholinhaltigen verbindungen erzeugt. Die Konzentration dieser Metaboliten ist jedoch mindestens 10.000 mal niedriger als Wassermoleküle und daher wäre auch die erzeugte Signalstärke entsprechend geringer., MRSI bietet uns jedoch den einzigartigen Vorteil, in vivo die Veränderung der Konzentration von hirnmetaboliten zu untersuchen, die in Bereichen wie Psychiatrie, Neurologie und neurowissenschaftliche Grundlagenforschung von groÃer Bedeutung war.[47]MRSI-Studien über ECT bei Patienten mit Depressionen konzentrierten sich weitgehend auf vier Metaboliten im menschlichen Gehirn â " NAA, Cholin-haltige verbindungen (Cho), die überwiegend zellmembranverbindungen wie glycerophosphocholin, phosphocholin und einen minimalen Beitrag von Acetylcholin, Kreatinin (Cr) und Glutamin und Glutamat zusammen (Glx) enthalten., NAA befindet sich ausschlieÃlich in den Neuronen und wird als marker für neuronale Lebensfähigkeit und Funktionalität vorgeschlagen.[48] Cholinhaltige verbindungen (Cho) umfassen hauptsächlich die membranverbindungen, und eine Zunahme von Cho wäre suggestiv für erhöhte membranumsätze. Cr dient als marker für den zellulären Energiestoffwechsel, und seine Werte werden in der Regel erwartet, stabil zu bleiben.
Zu den Regionen, die in MRSI-Studien am häufigsten untersucht wurden, gehören der bilaterale hippocampus und amygdala, der dorsolaterale präfrontale cortex (DLPFC) und ACC.,Bis heute haben fünf MRSI-Studien die NAA-Konzentration im hippocampus vor und nach ECT gemessen. Davon zeigten drei Studien, dass sich die NAA-Konzentration im hippocampus nach ECT nicht signifikant ändert.[33],[38],[49] auf der anderen Seite haben zwei aktuelle Studien eine statistisch signifikante Reduktion der NAA-Konzentration im hippocampus nach ECT gezeigt.[39],[40] Die Auswirkungen dieser Ergebnisse sind von erheblichem Interesse, um uns in der Beantwortung der titelgebenden Frage., Ein normales Niveau von NAA nach ECT könnte bedeuten, dass es nach ECT keinen signifikanten neuronalen Tod oder Schaden gibt, während eine Reduktion das Gegenteil signalisieren würde. Ein direkter Vergleich zwischen diesen Studien ist jedoch vor allem aufgrund der unterschiedlichen ect-Protokolle, die in diesen Studien verwendet wurden, kompliziert.
Es muss jedoch anerkannt werden, dass die drei älteren Studien 1,5 T MRT verwendeten, während die beiden neueren Studien ein höheres 3 T MRT verwendeten, das ein besseres signal-Rausch-Verhältnis und damit ein geringeres Risiko für Fehler bei der Messung der metabolitenkonzentrationen bietet., Die Autoren einer Studie von Njau et al.[39] argumentieren, dass eine änderung der NAA-Spiegel reversible Veränderungen des neuronalen Stoffwechsels widerspiegeln könnte, anstatt eine permanente änderung der Anzahl oder Dichte von Neuronen und dass eine reduzierte NAA auf eine Veränderung des Verhältnisses von Reifen zu unreifen Neuronen hinweisen könnte, was in der Tat eine verbesserte Erwachsene Neurogenese widerspiegeln könnte. So warnen die Autoren, dass die Schlussfolgerung, ob eine Verringerung der NAA-Konzentration vorteilhaft oder schädlich ist, eine gleichzeitige Messung der kognitiven Funktion erfordert, die in Ihrer Studie fehlte. Im Jahr 2017, Cano et al., auch zeigte sich eine signifikante Reduktion des NAA/Cr-Verhältnisses im hippocampus post ECT.
Signifikanter zeigten die Autoren auch einen signifikanten Anstieg des Glx-Spiegels im hippocampus nach ECT, der auch mit einer Zunahme des Hippocampus-Volumens verbunden war.[40] Zu erklären, diese drei Befunde, die Autoren vorgeschlagen, ECT produziert eine neuroinflammatorische Reaktion im hippocampus â wahrscheinlich vermittelt durch Glx, der bekannt, um die Entzündung verursachen, bei höheren Konzentrationen, wodurch die Buchhaltung für die Zunahme des Hippocampus-Volumens mit einer Reduktion des NAA-Konzentration., Die Ursache für den volumenanstieg bleibt unklar â mit den Autoren spekulieren, dass es aufgrund neuronaler Schwellung oder aufgrund der Angiogenese sein könnte. Die gleiche Studie und mehrere andere frühere Studien [21],[25],[30] haben gezeigt, dass Hippocampus-Volumenzunahme mit klinischer Verbesserung nach ECT korreliert wurde. So werden wir zur Hypothese geführt, dass derselbe Mechanismus, der die klinische Verbesserung mit ECT antreibt, auch für die kognitive Beeinträchtigung nach ECT verantwortlich ist., Ob dies eine rein neuroinflammatorische Reaktion oder eine neuroplastische Reaktion oder eine neuroinflammatorische Reaktion ist, die zu einer Form von neuroplastizität führt, ist eine kritische Frage, die noch zu beantworten ist.[40]Studien, die NAA-Konzentrationsänderungen in anderen Hirnarealen analysiert haben, haben ebenfalls widersprüchliche Ergebnisse erbracht.
Der ACC ist ein weiterer Bereich, der in einigen Details unter Verwendung der MRSI-Technik untersucht wurde. Im Jahr 2003, Pfleiderer et al. Nachweislich gab es keine signifikante änderung der NAA-und Cho-Werte im ACC-folgenden ECT., Dies scheint darauf hinzuweisen, dass es im ACC post ECT keine Neurogenese oder membranumsätze gab.[36] diese Feststellung wurde jedoch von Merkl et al.
Angefochten. Im Jahr 2011, die gezeigt, dass die NAA-Werte waren signifikant reduziert in der linken ACC bei Patienten mit depression und dass diese Ebenen wurden deutlich erhöht, nach ECT.[37] dies wird wiederum von Njau et al. Angefochten.
Who zeigte, dass die NAA-Spiegel nach ECT im linken Rückgrat ACC deutlich reduziert sind.,[39] ein direkter Vergleich dieser drei Studien wird durch die verschiedenen verwendeten ect-und bildgebungsparameter erschwert, so dass zu diesem Zeitpunkt noch keine Feste Schlussfolgerung gezogen werden kann. Darüber hinaus zeigte eine Studie erhöhte NAA-Werte in der amygdala nach Verabreichung von ECT[34] mit einem trend-Anstieg der Cho-Werte, was wiederum auf Neurogenese und/oder neuroplastizität hindeutet. Eine überprüfung der Studien auf der DLPFC zeigt ein ähnlich verwirrendes Bild mit einer Studie, die jeweils keine Veränderung, Reduzierung und Erhöhung der Konzentration von NAA nach ECT.,[35],[37],[39] auch Hier wird ein direkter Vergleich der drei Studien durch die heterogenen Bildgebungs-und ECT-Protokolle erschwert.Insgesamt fünf Studien analysiert, die Konzentration des cholinhaltige verbindungen (Cho) bei Patienten, die sich ECT.
Konzeptionell deutet eine Zunahme der Cho-Signale auf einen erhöhten membranumsatz hin, der mit synaptogenese, Neurogenese und Reifung von Neuronen assoziiert ist.[31] davon haben zwei Studien die Cho-Konzentration im B/L hippocampus mit kontrastierenden Ergebnissen gemessen. Ende et al., im Jahr 2000 zeigte eine signifikante Erhöhung der Cho-Werte in B / L hippocampus nach ECT, während Jorgensen et al. Im Jahr 2015 gelang es nicht, den gleichen Befund zu replizieren.[33], [38] Cho-Ebenen wurden auch in der amygdala, ACC und der DLPFC untersucht.
Keine dieser Studien zeigte jedoch einen signifikanten Anstieg oder Rückgang der Cho-Werte vor und nach ECT in den jeweiligen untersuchten Hirnregionen. Darüber hinaus wurde kein signifikanter Unterschied gesehen in der pre-ECT-Cho Ebenen der Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen.,[34],[36],[37]im Rückblick müssen wir zugeben, dass die MRSI-Studien noch in einem Vorstadium mit signifikanter Heterogenität in ect-Protokollen, Patientenpopulation und untersuchten Hirnregionen sind. In diesem Stadium ist es schwierig, Feste Schlüsse zu ziehen, auÃer die Tatsache zu erkennen, dass die neueren Studien â Njau et al., 2017, Cano, 2017 und Jorgensen et al., 2015 â haben gezeigt, Rückgang der NAA-Konzentration und kein Anstieg in Cho-Ebenen [38],[39],[40] â im Gegensatz zu den früheren Studien von Ende et al.,[33] Die Auffassung, angeboten durch die neueren Studien ist man von einer neuroinflammatorischen Modelle der Wirkung von ECT, wahrscheinlich fahren neuroplastizität im Hippokampus.
Dies würde eine mechanistische Verständnis der klinischen Antwort und das Phänomen der kognitiven Beeinträchtigung im Zusammenhang mit ECT. Diese Schlussfolgerung basiert jedoch auf Vermutungen, und in diesem Bereich muss mehr getan werden. Eine weitere beweislinie für die Analyse der Wirkung von ECT auf das menschliche Gehirn ist die Untersuchung der Konzentration von neurotrophinen im plasma oder serum., Neurotrophine sind kleine Proteinmoleküle, die neuronales überleben und Entwicklung vermitteln.
Die prominenteste unter diesen ist Gehirn-derived neurotrophic factor (BDNF), die eine wichtige Rolle in neuronalen überleben spielt, Plastizität und migration.[50] Eine neurotrophen Theorie der affektiven Störungen wurde vorgeschlagen, die Hypothese aufgestellt, dass depressive Störungen sind verbunden mit einer verminderten expression von BDNF in den limbischen Strukturen, was die Atrophie dieser Strukturen.,[51] es wurde auch postuliert, dass antidepressive Behandlung eine neurotrophe Wirkung hat, die den neuronalen Zellverlust umkehrt und dadurch eine therapeutische Wirkung erzeugt. Es ist gut erwiesen, dass BDNF bei Stimmungsstörungen abnimmt.[52] Es wurde auch gezeigt, dass die klinische Verbesserung der depression ist assoziiert mit dem Anstieg der BDNF-Ebenen.[53] Daher wurden vorläufig serum-BDNF-Spiegel als biomarker für die Behandlung von Depressionen vorgeschlagen., Jüngste metaanalytische Beweise haben gezeigt, dass ECT mit einer signifikanten Erhöhung der serum-BDNF-Spiegel bei Patienten mit schwerer depressiver Störung verbunden ist.[54] wenn man Bedenkt, dass BDNF ein potenter stimulator der Neurogenese ist, verleiht die Erhöhung der serum-BDNF-Spiegel nach ECT der Theorie weitere Glaubwürdigkeit, dass ECT zu Neurogenese im hippocampus und anderen limbischen Strukturen führt, was wiederum die therapeutische Wirkung von ECT vermittelt. Kognitive Beeinträchtigung Studien Kognitive Beeinträchtigung war schon immer die wichtigste Nebenwirkung im Zusammenhang mit ECT.,[55] bald nach der Einführung von ECT tauchten Bedenken bezüglich der langfristigen kognitiven Beeinträchtigung auf und sind seitdem zu einem der umstrittensten Aspekte von ECT geworden.[56] Anti-ECT-Gruppen haben Häufig auf kognitive Beeinträchtigungen nach ECT als Beweis für ect Hirnschäden hingewiesen.[56] eine Metaanalyse von Semkovska und McLoughlin im Jahr 2010 ist eine der detailliertesten Studien, die versucht hatten, diese langjährige Debatte beizulegen.,[57] Die Autoren überprüft die 84 Studien (2981 Teilnehmer), die benutzt hatte, eine Summe von 22 standardisierten neuropsychologischen tests Beurteilung von verschiedenen kognitiven Funktionen vor und nach der EKT bei Patienten mit einer major Depression.
Die verschiedenen kognitiven Domänen überprüft inklusive Verarbeitungsgeschwindigkeit, Aufmerksamkeit/Arbeitsgedächtnis, das verbale episodische Gedächtnis, visuelle episodische Gedächtnis, räumliche Problemlösung, Exekutive Funktion und geistige Fähigkeit., Die Autoren zogen den Schluss, dass die Verabreichung von ECT für die depression ist assoziiert mit erheblichen kognitiven Beeinträchtigungen in den ersten Tagen nach dem ECT-Verwaltung. Es wurde jedoch auch gesehen, dass Beeinträchtigungen in der kognitiven Funktion gelöst, innerhalb einer Zeitspanne von 2 Wochen und danach eine Mehrheit von kognitiven Domänen zeigte sogar leichte Verbesserung im Vergleich zum baseline-performance. Es wurde auch aufgezeigt, dass nicht einer einzelnen kognitiven Domäne zeigte Dauerhaftigkeit der Wertminderung über 15 Tage nach ECT.,Gedächtnisstörungen nach ECT können analysiert werden weitgehend unter zwei konzeptuellen Schemata â eine, die klassifiziert Gedächtnisstörungen Objektive Beeinträchtigung des Gedächtnisses und der subjektiven Beeinträchtigung des Gedächtnisses und die anderen, die klassifiziert es als Beeinträchtigung in den anterograde Gedächtnis versus Beeinträchtigung in retrograde Gedächtnis.
Objective memory kann grob definiert werden als die Fähigkeit, gespeicherte Informationen abzurufen und kann durch verschiedene standardisierte neuropsychologische tests gemessen werden. Subjektives Gedächtnis oder metagedächtnis hingegen bezieht sich auf die Fähigkeit, Urteile über die Fähigkeit zu treffen, gespeicherte Informationen abzurufen.,[58] Wie bereits beschrieben, wurde schlüssig nachgewiesen, dass anterograde-Gedächtnisstörungen nicht länger als 2 Wochen nach ECT anhalten.[57] eine der hauptbeschränkungen dieser Metaanalyse war Jedoch der Mangel an beweisen für retrograde Amnesie nach ECT. Dies ist besonders bedauerlich, wenn man bedenkt, dass es Gedächtnisstörungen â " besonders retrograde Amnesie, die die meiste Aufmerksamkeit erhalten hat.[59] darüber hinaus wurden Berichte über katastrophale retrograde Amnesie wiederholt als sensationelle Beweise für die bleibenden Hirnschäden durch ECT zurückgehalten.,[59] Zugegeben, Studien über retrograde Amnesie sind weniger und weniger schlüssig als über anterograde Amnesie.[60],[61] derzeit sind die Ergebnisse widersprüchlich, mit einigen Studien finden einige Beeinträchtigungen in der retrograde-Speicher â insbesondere retrograde autobiographische Gedächtnis bis zu 6 Monate nach ECT.[62],[63],[64],[65] neuere Studien haben diese Feststellung jedoch nicht unterstützt.,[66],[67], Während Sie zeigen eine Beeinträchtigung in retrograde Speicher sofort nach ECT, es war zu erkennen, dass dieses Defizit zurückgegeben pre-ECT Ebenen innerhalb einer Zeitspanne von 1âÂÂ2 Monate und verbessert darüber hinaus baseline-performance nach 6 Monaten post ECT.[66] hinzu Kommen zahlreiche Faktoren, die die Beurteilung der retrograden Amnesie verwirren.
Es wurde gezeigt, dass depressive Symptome zu einer signifikanten Beeinträchtigung des retrograden Gedächtnisses führen können.[68], [69] es wurde auch gezeigt, dass Sinus-Wellen-ECT im Vergleich zu kurzpulse-ect eine signifikant höhere Beeinträchtigung des retrograden Gedächtnisses hervorruft.,[70] Seit den 1990er Jahren wurde Sinus-Wellen-ECT jedoch vollständig durch kurzpulse-ECT ersetzt, und es ist unklar, welche Auswirkungen kognitive Beeinträchtigungen aus der Sinus-Welle-ära in der zeitgenössischen ect-Praxis haben.Ein weiteres Problemfeld sind Berichte über subjektive Gedächtnisstörungen nach ECT. Einer der Pioniere der Forschung über subjektive Gedächtnisstörungen waren Squire und Chace, die in den 1970er Jahren eine Reihe von Studien veröffentlichten, die die negativen Auswirkungen bilateraler ECT auf die subjektive Beurteilung des Gedächtnisses zeigten.,[62],[63],[64],[65] Jedoch, die meisten der Studien, post-1980 â vom Sinus-Welle ECT wurde ersetzt durch den kurz-Puls ECT Bericht eine Allgemeine Verbesserung in der subjektiven Erinnerung Beurteilungen nach ECT.[71] darüber hinaus sind die meisten der neueren Studien fanden einen signifikanten Zusammenhang zwischen MaÃnahmen der subjektive und Objektive Erinnerung.[63],[66],[70],[72],[73],[74] es wurde auch gezeigt, dass subjektive Gedächtnisstörungen stark mit der schwere depressiver Symptome verbunden sind.,[75] Im Lichte dieser Tatsachen, die Gültigkeit und den Wert von MaÃnahmen des subjektiven Gedächtnisstörungen als marker für kognitive Beeinträchtigungen und Schädigungen des Gehirns nach ECT wurden befragt. Bedenken hinsichtlich subjektiver Gedächtnisstörungen und katastrophaler retrograde Amnesie bestehen jedoch weiterhin, wobei die Ergebnisse verschiedener Forschungsgruppen und patientenselbstberichte in verschiedenen Medien erheblich dissonant sind.[57]Einige Studien berichteten von der Möglichkeit, dass ECT mit der Entwicklung einer späteren Demenz verbunden ist.,[76],[77] Jedoch eine neue groÃe, gut kontrollierte, prospektive Dänische Studie ergab, dass die Verwendung des ECT wurde nicht im Zusammenhang mit erhöhten Inzidenz von Demenz.[78] Schlussfolgerung Unsere Titelfrage ist, ob ECT zu Hirnschäden führt, bei denen Schäden auf Zerstörung oder degeneration von Nerven oder nervenwegen im Gehirn hindeuten, was zu Funktionsverlust führt.
Dieses Problem wurde zuletzt von Devanand et al. Seit 1994 ist unser Verständnis von ECT erheblich gewachsen, insbesondere durch das Aufkommen moderner neuroimaging-Techniken, die wir im detail überprüft haben., Und was diese Studien zeigen, ist, anstatt das Gehirn zu schädigen, hat ect eine neuromodulatorische Wirkung auf das Gehirn. Die verschiedenen Linien der Beweise â strukturellen neuroimaging-Studien, die funktionelle Neuro-Bildgebungs-Datenbank Studien, die neurochemischen und metabolischen Studien und serum-BDNF-Studien zeigen alle in diese Richtung.
Diese neuromodulatorischen Veränderungen wurden auf den hippocampus, amygdala und bestimmte andere Teile des limbischen Systems lokalisiert. Wie genau diese Veränderungen die Verbesserung der depressiven Symptome vermitteln, bleibt eine Frage, die unbeantwortet bleibt., Es gibt jedoch wenig Beweise aus neuroimaging-Studien, die darauf hindeuten, dass ect Zerstörung oder degeneration von Neuronen verursacht. Obwohl kognitive Beeinträchtigungen Studien zeigen, dass es Objektive Beeinträchtigung bestimmter Funktionen â " besonders Gedächtnis unmittelbar nach ECT, diese Beeinträchtigungen sind vorübergehend mit voller Erholung innerhalb von 2 Wochen.
Vielleicht ist das wichtigste nicht adressierte Problem die retrograde Amnesie, die nach ECT für bis zu 2 Monate bestehen bleibt., In dieser Hinsicht haben die jüngsten neurometabolischen Studien einen vorläufigen Wirkmechanismus von ECT angeboten, eine vorübergehende Entzündung in der limbischen Kortex zu erzeugen, die wiederum die Neurogenese antreibt und dadurch eine neuromodulatorische Wirkung ausübt. Diese Hypothese würde erklären, sowohl die kognitiven Nebenwirkungen der EKT â durch die kurzzeitige Entzündung â und die langfristige Verbesserung in der Stimmung â die Neurogenese im hippocampus., Obwohl derzeit nicht bewiesen, würde eine solche Hypothese implizieren, dass kognitive Beeinträchtigung mit dem Wirkungsmechanismus von ECT verbunden ist und kein Indikator für eine Schädigung des Gehirns durch ECT.Die überprüfung der Literatur deutet darauf hin, dass ECT verursacht am wenigsten strukturellen und funktionellen Veränderungen im Gehirn, und diese werden aller Wahrscheinlichkeit nach im Zusammenhang mit der Auswirkungen der ECT. Diese können jedoch nicht als Hirnschäden verstanden werden, wie Sie normalerweise verstanden werden., Aufgrund der relativen Knappheit an Daten, die direkt die Frage untersucht, ob ect Hirnschäden verursacht, ist es nicht möglich, diese Frage abschlieÃend zu beantworten.
Angesichts der anhaltenden Finanzkrise ist es jedoch notwendig, Studien zu entwerfen, die diese Frage konkret beantworten.Finanzielle Unterstützung und Sponsoring.Interessenkonfliktenes gibt keine Interessenkonflikte. Referenzen 1.Payne NA, Prudic, J. Elektroschock-Therapie.
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Dr. Shubh Mohan SinghDepartment of Psychiatry, Postgraduate Institute of Medical Education and Research, Chandigarh Indiasuelle der Unterstützung. Keine, Interessenkonflikt.
NoneDOI. 10.4103/Psychiatrie.IndianJPsychiatry_239_19 Tabellen [Tabelle 1], [Tabelle 2].
None Wie wie bestelle ich levitra online man diesen Artikel zitieren:Singh O P. Aftermath von Promi-Selbstmord â " Medienberichterstattung und Rolle der Psychiater. Inderin Jutta Schröder(62) ist eine der prominentesten Persönlichkeiten in wie bestelle ich levitra online unserem Land. Indianer bekam einen Einblick in diese nach einem unglücklichen Vorfall, wo ein beliebter Hindi Filmschauspieler starb an Selbstmord., Wie erwartet gerieten die Medien in einen Rausch, als Zeitungen, Nachrichtensender und soziale Medien voller Geschichten waren, die minutengenaue details der selbstmordtat lieferten. Einige sogar so weit, die Farbe des Stoffes hervorzuheben, das im Selbstmord verwendet wurde, sowie den leblosen Körper des Schauspielers zu zeigen wie bestelle ich levitra online.
Alle Arten von persönlichen Daten wurden ausgegraben, und Spekulationen und Hypothesen wurden in den nächsten Tagen zur Tagesordnung., In dem Prozess, der Ruf vieler Menschen im Zusammenhang mit der Schauspieler waren beschmutzt und Ihre private und persönliche details wurden frei und unverhohlen ausgestrahlt und diskutiert über elektronische, print und social media. Wir verstehen, dass Medienhäuser Ihre eigenen Bedürfnisse und wie bestelle ich levitra online Pflichten haben, Nachrichten zu berichten und zu sensationalisieren, um Ihre Sichtbarkeit zu erhöhen (aka TRP), aber eine solche Berichterstattung hat groÃe Auswirkungen auf die psychische Gesundheit der gefährdeten Bevölkerung.Die Auswirkungen wurden schnell erkannt, als innerhalb weniger Tage aus dem ganzen Land nachahmungstäter aus dem ganzen Land gemeldet wurden., Psychiater begannen plötzlich, Notrufe von Ihren Patienten in Verzweiflung mit erhöhter Selbstmordgedanken zu bekommen. Für die psychiatrische Gemeinschaft ist dies ein wichtiges Anliegen geworden.Die Indische Psychiatrische Gesellschaft versucht seit jeher, sich mit Medien zu beschäftigen, um die ethische Berichterstattung über Selbstmord zu fördern. § 24 (1) des Psychischen Gesundheitsgesetzes 2017 verbietet die Veröffentlichung von Fotos psychisch kranker wie bestelle ich levitra online ohne seine Zustimmung.,[1] Der Presserat in Indien angenommen hat, die Richtlinien der Welt-Gesundheits-Organisation Bericht über die Verhinderung von Selbstmord. Eine Ressource für die Medien-Profis, die kam mit einer Empfehlung gefolgt werden durch die Medien in der Berichterstattung Fälle von Selbstmord.
Es enthält wie bestelle ich levitra online Punkte, die es Ihnen verbieten, Geschichten in Prominente Positionen zu bringen und übermäÃig zu wiederholen, die verwendete Methode explizit zu beschreiben, details über die Website/den Ort zu geben, sensationelle Schlagzeilen zu verwenden oder Fotos und Videoaufnahmen des Vorfalls zu verwenden.,[2] Leider scheint die Beratung wenig Wirkung in den Nachwirkungen von Promi-Selbstmorden zu haben. Kanäle waren voll von Spekulationen über die psychische Verfassung und Krankheit der person und auch seine Beziehungen und Finanzen. Viele fiktive Berichte über seine Symptome und Krankheit wurden angepriesen, was nicht nur gegen die Ethik ist, sondern auch gegen MHCA, 2017.[1]es ging soweit, dass der name seines Psychiaters erwähnt wurde und Zitate ihm ohne Berücksichtigung von ihm zugeschrieben wurden., Der Indian Psychiatric Society geschrieben hat der Presserat in Indien unterstreicht dieses Anliegen und bittet um MaÃnahmen, um sicherzustellen, Ethik in der Berichterstattung Selbstmord.Während es notwendig ist, sich mit wie bestelle ich levitra online Medien zu beschäftigen, um Ihnen die gravierenden Auswirkungen negativer selbstmordberichterstattung auf das Leben vieler gefährdeter Personen bewusst zu machen, besteht ein noch dringenderer Bedarf an Ausbildung von Psychiatern in Bezug auf die richtige Art der Interaktion mit Medien. Dies wurde in der Folge dieses Vorfalls reichlich gebracht., Viele Psychiater und Psychologen wurden von Medienhäusern aufgefordert, die episode zu kommentieren. Viele Psychiater wurden zitiert, oder â ⬠Åmisquoted, â â oder â ⬠Åquoted aus dem Kontext, â ⬠Škommentieren das Leben einer person, die Sie nie untersucht hatte und hatte keine â ⬠Åprofessional authorityâ â dies zu tun.
Es gab sogar Geschichten mit byline eines Psychiaters, in denen der Inhalt nicht nur unwissenschaftlich war, sondern auch weit über die expertise eines Psychiaters hinausging., Diese Art von wie bestelle ich levitra online Sichtweisen verewigen stigma, Mythen und â ⬠Åmisleading conceptsâ Šüber Psychiatrie und sind schädlich für das Bild der Psychiatrie zusätzlich zu Schaden und Ungerechtigkeit für unsere Patienten. Daher ist die Notwendigkeit, eine Leitlinie für die Interaktion von Psychiatern mit den Medien zu formulieren imperative.In die berüchtigte Goldwater-episode, 12.356 Psychiater wurden gebeten, Meinung über die fitness von Barry Goldwater für Präsidentschaftskandidatur zu werfen. Von 2417 Befragten Gaben 1189 Psychiater an, dass er geistig unfähig sei, während keiner ihn tatsächlich untersucht habe.,[3] Dies führte zu der Formulierung des âždie Goldwater Ruleâ von der American Psychiatric Association im Jahr 1973,[4] aber wie bestelle ich levitra online wir haben erlebt das gleiche Phänomen auf die Zeit der Präsidentschafts-Kandidatur von Donald Trump.Psychiater sollten ermutigt werden, mit Medien zu interagieren, um wissenschaftliche Informationen über psychische Erkrankungen und Reduktion von stigma zu liefern, aber âÂÅstatements to the mediaâ Škann ein zweischneidiges Schwert sein, und wir sollten über die Regeln der engagements und Grenzen der Interaktionen wissen. Methoden und Prinzipien der Interaktion mit Medien sollten Teil unseres Lehrplans sein., Viele Fachgesellschaften haben Richtlinien und ressourcenbücher für die Interaktion mit Medien, und Psychiater sollten sich mit diesen Dokumenten vertraut machen. Der Presserat wie bestelle ich levitra online dürfte die Reporter auffordern, Psychiater für Ihr Gutachten zu suchen.
Es ist nützlich für Sie, eine Vorlage mit suizidraten bereit zu haben, betont multicausality von Selbstmord, Rolle von psychischen Störungen, sowie Hilfe zur Verfügung.,[5]Es ist an der Zeit, dass die indischen Psychiatrischen Gesellschaft formuliert seine eigenen Richtlinien zur Festlegung der Allgemeinen Grundsätze und Grenzen für die Interaktion von indischen Psychiater mit den Medien.,oad-Prinzipien:es sollte davon ausgegangen werden, dass keine Aussage âÂÅoff the recordâ Šgeht, da die Medien person ist höchstwahrscheinlich Aufnahme des Interviews, und wir sollten auch ein solches Gespräch aus unserem endIt sollte geklärt werden, in welcher Kapazität Kommentare gemacht werden â Professionell, persönlich, oder als Vertreter einer organisationeine Person, die er nicht untersucht hatpsychiater sollten jede Gelegenheit nutzen, um die öffentlichkeit über psychische Gesundheit Fragen zu erziehen sollten die Kommentare gerechtfertigt und begrenzt durch die Grenzen der wissenschaftlichen Kenntnisse im moment verfügbar sein., Referenzen Korrespondenzadresse. Dr. O P SinghAA 304, Ashabari Apartments, O/31, Baishnabghata, Patuli Township, Kolkata - 700 094, Westbengalen Indiasquelle der Unterstützung. Keine, Interessenkonflikt. NoneDOI.
10.4103 / Psychiatrie.IndianJPsychiatry_816_20Abstract Elektrokrampftherapie (EKT) ist eine wirksame Form der Behandlung für eine Vielzahl von psychiatrischen Erkrankungen. Es wurde jedoch immer beschuldigt, eine zwanghafte, unethische und gefährliche Behandlungsmethode zu sein. Die Gefährlichkeit von ECT wurde hauptsächlich auf seine behauptete Fähigkeit zurückgeführt, Hirnschäden zu verursachen., Diese narrative überprüfung zielt darauf ab, eine Aktualisierung der Beweise zu liefern, ob die Praxis der ECT mit Schäden am Gehirn verbunden ist. Eine akzeptierte definition von Hirnschäden bleibt schwer fassbar. Es gibt auch ethische und technische Probleme bei der Gestaltung von Studien, die sich speziell mit dieser Frage befassen.
Auch wenn es neuere technologische Werkzeuge und Innovationen gibt, müsste jede überprüfung, die versucht, diese Frage zu beantworten, auf indirekte Methoden zurückgreifen., Dazu gehören strukturelle, funktionelle und metabolische neuroimaging. Körperflüssigkeit biochemische marker Studien. Und follow-up-Studien der kognitiven Beeinträchtigung und Inzidenz von Demenz bei Menschen, die ect unter anderem erhalten haben. Die Bewertung der Literatur und Evidenz deutet darauf hin, dass ECT hat einen nachweisbaren Einfluss auf die Struktur und Funktion des Gehirns. Es fehlt derzeit jedoch an beweisen, die darauf hindeuten, dass ect Hirnschäden verursacht.Keywords.
Nebenwirkungen, Hirnschäden, elektrokrampftherapiewie man diesen Artikel zitiert:Jolly AJ, Singh SM., Verursacht elektrokonvulsive Therapie Hirnschäden. Ein update. Die Indische J Psychiatrie 2020. 62. 339-53 Einführung Elektrokonvulsive Therapie (ECT) als Behandlungsmethode für psychiatrische Störungen existiert mindestens seit 1938.[1] ECT ist eine wirksame Behandlungsmethode für verschiedene psychiatrische Störungen.
Von Anfang an hat die Praxis der ECT jedoch auch Widerstand von verschiedenen Gruppen erfahren, die behaupten, Sie sei zwanghaft und schädlich.,[2] Während anderswo die ethischen Aspekte der ECT-Praxis behandelt wurden, muss die Frage der Schädlichkeit oder der Hirnschädigung infolge des elektrischen Stroms im Lichte des technologischen Fortschritts und neuer Erkenntnisse neu untersucht werden.[3]die Frage, ob Die ECT zu Hirnschäden führt, wurde überprüft, in einer ganzheitlichen Weise durch Devanand et al. Mitte der 1990er Jahre.,[4],[5] hatten Die Autoren versucht, diese Frage zu beantworten, die durch die überprüfung der Wirkung der EKT auf das Gehirn in verschiedene Bereiche â kognitive Nebenwirkungen, strukturellen neuroimaging-Studien, neuropathologic Studien von Patienten, die erhalten hatte, ECT, Autopsie-Studien von Epilepsie-Patienten, und schlieÃlich Tier ECS Studien. Die Autoren waren zu dem Schluss gekommen, dass ECT keine Hirnschäden verursacht.Diese narrative überprüfung zielt darauf ab, die Beweise darüber zu aktualisieren, ob ect Hirnschäden verursacht, indem relevante Literatur von 1994 bis heute überprüft wird., Framing the Question das Oxford Dictionary definiert Schäden als physischen Schaden, der den Wert, nutzen oder die normale Funktion von etwas beeinträchtigt.[6] Unter medizinischen Wörterbüchern definiert das Peter Collins Dictionary Schäden als Schaden, der Dingen (Substantiv) oder etwas (verb) zugefügt wird.[7] Gehirn Schaden ist definiert durch die British Medical Association Medical Dictionary als degeneration und Tod von Nervenzellen und Bahnen im Gehirn, die möglicherweise lokalisiert werden, die zu einem bestimmten Bereich des Gehirns oder diffus.,[8] Ausgehend von einer solchen definition, Hirnschäden im Zusammenhang mit ECT sollte sich auf Tod oder degeneration von Hirngewebe, die in der Beeinträchtigung der Funktion des Gehirns führt. Wie wichtig es ist, Hirnschäden genau zu definieren, wird sich später in dieser überprüfung zeigen.Es gibt jetzt viel mehr Werkzeuge zur Verfügung, um zu untersuchen die Struktur und Funktion des Gehirns in Gesundheit und Krankheit. Es gibt jedoch offensichtliche ethische Fragen bei der Gestaltung von Humanstudien, die diese spezifische Frage beantworten sollen., Daher muss man notwendigerweise auf indirekte Beweise zurückgreifen, die durch Studien verfügbar sind, die entworfen wurden, um andere Forschungsfragen zu beantworten.
Diese Studien haben folgende Methoden angewandt. Strukturelle neuroimaging studiesFunctional neuroimaging studiesMetabolic neuroimaging studiesBody fluid biochemical marker studiesCognitive impairment studies.,Während sich die frühen Studien eher darauf konzentrierten, die Sicherheit von ECT zu ermitteln und herauszufinden, ob ECT grobe mikroskopische Hirnschäden verursacht, konzentrierten sich die späteren Studien vor allem seit dem Aufkommen Fortgeschrittener neuroimaging-Techniken mehr auf ein mechanistisches Verständnis von ECT., Daher war das primäre Ziel der späteren neuroimaging-Studien, nach strukturellen und funktionellen hirnveränderungen zu suchen, die erklären könnten, wie ECT wirkt, anstatt Beweise für grobe strukturelle Schäden an sich. [Tabelle 1] und [Tabelle 2] geben einen überblick über die evidenzbasis in diesem Bereich. Strukturelle und Funktionelle Neuroimaging-Studien Devanand et al. Ãberprüft 16 strukturellen neuroimaging-Studien über die Wirkung der EKT auf das Gehirn.,[4] davon waren zwei Studien zur pneumoenzephalographie, neun Studien zur Computertomographie (CT) und fünf Studien zur Magnetresonanztomographie (MRT).
Die meisten dieser Studien waren jedoch retrospektiv im design, wobei neuroimaging bei Patienten durchgeführt wurde, die in der Vergangenheit ECT erhalten hatten. In Ermangelung eines baseline neuroimaging wäre es sehr schwierig, strukturelle Veränderungen des Gehirns ECT zuzuschreiben. Darüber hinaus lieferten pneumoenzephalographie, CT-scan und sogar frühe 0,3 T MRT Bilder mit einer viel geringeren räumlichen Auflösung als heute., Die Autoren schlussfolgerten, dass es keine Beweise, um zu zeigen, dass der ECT verursacht keine strukturelle Schädigung des Gehirns.[4] Seitdem haben mindestens zwanzig weitere MRT-basierte strukturelle neuroimaging-Studien die Wirkung von ECT auf das Gehirn untersucht. Die frühesten MRT-Studien in den frühen 1990er Jahren konzentrierten sich auf die Erkennung von Strukturschäden nach ECT. Alle diese Studien waren prospektiv im design, wobei der erste MRT-scan zu baseline und ein zweiter MRT-scan nach ECT durchgeführt.,[9],[11],[12],[13],[41] Während die meisten Studien den Patienten einmal um 24 h nach ect Aufnahmen, führten einige Studien mehrere post-ect-neuroimaging in den ersten 24 h nach ECT durch, um die akuten Veränderungen besser einzufangen.
Eine einzige Studie von Coffey et al. Follow-up der Patienten für eine Dauer von 6 Monaten und wiederholte neuroimaging wieder nach 6 Monaten, um alle langfristigen Veränderungen nach ECT erfassen.,[10]Die wichtigste Schlussfolgerung, die sich aus dieser frühen Studien war, dass es keine Beweise für kortikale Atrophie, Veränderungen im Ventrikel GröÃe, oder eine Erhöhung der weiÃen Substanz hyperintensitäten.[4] Die nächste wichtige Schlussfolgerung war, dass es schien, eine Zunahme der T1-und T2-Relaxationszeit sofort nach ECT, welche zurückgegeben normal innerhalb von 24 h. Dies unterstützt die Theorie, dass sofort nach ECT, es scheint sich um einen kurzfristigen Ausfall des bloodâÂÂHirn-Schranke, was zu Wasser-Einstrom in das Hirngewebe.,[11] Der Letzte bedeutende Beobachtung von Coffey et al. Im Jahr 1991 war, dass es keine signifikanten zeitlichen änderungen in der Gesamt-Volumina der Frontallappen, Temporallappen, oder amygdalaâÂÂHippocampus-Komplex.[10] Dies wurde jedoch später durch hochauflösende MRT-Studien widerlegt. Nichtsdestotrotz war eine unausweichliche Schlussfolgerung dieser frühen Studien, dass es nach der Verabreichung von ECT keine groben strukturellen hirnveränderungen gab.
Viel später im Jahr 2007, Szabo et al., verwendet diffusionsgewichtete MRT, um Patienten in der unmittelbaren post-ECT-Phase zu Bild und nicht alle offensichtlichen Veränderungen des Hirngewebes nach ECT zu beobachten.[17]der nächste groÃe Durchbruch kam 2010, als Nordanskog et al. Gezeigt, dass es eine signifikante Zunahme des Volumens des hippocampus bilateral nach einem Kurs von ECT in einer Kohorte von Patienten mit depressiven Erkrankungen gab.[18] Dies widersprach den früheren Bemerkungen von Coffey et al. Dass es keine Volumenzunahme in jedem Teil des Gehirns nach ECT gab.,[10] Dies war durchaus eine spannende Suche und war gefolgt von einigen ähnlichen Studien. Die Perspektive dieser Studien war jedoch ganz anders als die frühen Studien. Im Gegensatz zu den frühen Studien, die nach ect-bezogenen Hirnschäden suchten, konzentrierten sich die neueren Studien eher auf die Aufklärung des Wirkmechanismus von ECT.
Weiter im Jahr 2014, Nordanskog et al. In einer follow-up-Studie zeigte, dass, obwohl es eine signifikante Zunahme des Volumens des hippocampus 1 Woche nach einem Kurs von ECT gab, das hippocampusvolumen nach 6 Monaten wieder zur Basislinie zurückkehrte.,[19] Zwei weitere Studien im Jahr 2013 zeigten, dass neben dem hippocampus, die amygdala zeigte auch signifikante Volumenzunahme nach ECT., im hippocampus, amygdala, anterior temporal pole, subgenual cortex,[21] rechter caudatkern und dem gesamten medialen Temporallappen (MTL), bestehend aus hippocampus, amygdala, insula und posterosuperem temporal cortex, [24] para hippocampi, rechter subgenualer anterior cingulate gyrus und rechter anterior cingulate gyrus, [25] Linker kleinhirnbereich VIIa crus I, [29] Putamen, caudate nucleus und nucleus acumbens [31] und Cluster mit erhöhter kortikaler Dicke, die den temporalen pol, mittleren und oberen temporalen Kortex, die Insula und den unteren temporalen Kortex umfassen.,[27] der am häufigsten berichtete und replizierte Befund war Jedoch der bilaterale Anstieg des hippocampus-und amygdala-Volumens. Im Licht dieser Erkenntnisse, wurde es vorläufig vorgeschlagen, dass die EKT wirkt, indem es die neuronale regeneration im Hippokampus â amygdala-Komplex.[42], [43] Es gibt jedoch gewisse Inkonsistenzen zu dieser Hypothese. Bis heute nur eine Studie â Nordanskog et al., 2014 â verfolgt hat, an der Studie teilnehmenden Patienten für eine lange Laufzeit â 6 Monate in Ihrem Fall., Und signifikant fanden die Autoren heraus, dass das hippocampusvolumen nach einer Erhöhung unmittelbar nach ECT um 6 Monate zurück zur baseline zurückkehrt.[19] Dies war jedoch nicht mit dem Rückfall von depressiven Symptomen verbunden. Ein weiterer Bereich von signifikanter Verwirrung war die Korrelation von Hippocampus-Volumenzunahme mit der Verbesserung der depressiven Symptome.
Obwohl fast alle Studien nach ECT einen signifikanten Anstieg des hippocampusvolumens nachweisen, konnte eine Mehrheit der Studien keine Korrelation zwischen symptomverbesserung und hippocampusvolumenzunahme nachweisen.,[19],[20],[22],[24],[28] Eine signifikante Minderheit der volumetrischen Studien hat jedoch eine Korrelation zwischen einer Zunahme des Hippocampus-und/oder amygdala-Volumens und einer Verbesserung der Symptome nachgewiesen.[21],[25],[30]Ein weiterer Satz von Studien verwendet diffusion tensor Bildgebung, funktionelle MRT (fMRI), anatomische connectom, und strukturelle Netzwerkanalyse, um die Wirkung von ECT auf das Gehirn zu studieren. Die erste dieser Studien von Abbott et al. Im Jahr 2014 zeigte sich, dass bei fMRI die Konnektivität zwischen dem rechten und dem linken hippocampus bei Patienten mit schwerer depression signifikant reduziert wurde., Es wurde auch gezeigt, dass die Konnektivität wurde normalisiert nach ECT, und die Verbesserung der Symptome war korreliert mit einer Zunahme der Konnektivität.[22] In einem ersten seiner Art DTI-Studie, Lyden et al. 2014 zeigte sich, dass die fraktionierte Anisotropie, die ein Maà für die weiÃe Substanz oder faserdichte ist, bei Patienten mit schwerer depression im vorderen cingulum, Zange minor und dem dorsalen Aspekt des linken oberen longitudinalen fasciculus post ECT erhöht ist., Die Autoren vorgeschlagen, dass ECT Handlungen zu normalisieren, major depressive disorder-bezogene Auffälligkeiten in der strukturellen Konnektivität des dorsalen fronto-limbischen Bahnen.[23] ein Weiterer DTI-Studie, in 2015 gebaut, im groÃen MaÃstab anatomischen Netzwerke des menschlichen Gehirns â Connectome, basierend auf white matter fiber tractography. Die Autoren fanden signifikante Reorganisation in der anatomischen verbindungen mit dem limbischen Struktur, Temporallappen und Frontallappen.
Es wurde auch gefunden, dass die Verbindung wechselt zwischen amygdala und ABS hippocampus korreliert mit der Reduktion der depressiven Symptome.,[26] Im Jahr 2016, Wolf et al. Verwendet einen quellbasierten Morphometrie-Ansatz, um die strukturellen Netzwerke bei Patienten mit Depressionen und Schizophrenie und die Wirkung von ECT auf die gleiche zu studieren. Es wurde gefunden, dass die medialen präfrontalen Kortex/anterioren Cingulum (ACC/MPFC) - Netz, MTL Netzwerk, bilateralen thalamus und linken Kleinhirn-Regionen/precuneus zeigte erhebliche Unterschied zwischen den gesunden Probanden und der Patientengruppe., Es wurde auch gezeigt, dass die Verwaltung von ECT zu einer signifikanten Erhöhung der netzwerkstärke des ACC/MPFC-Netzwerks und des MTL-Netzwerks führt, obwohl die Zunahme der netzwerkstärke und der symptomverbesserung nicht korreliert war.[32]Aufbauend auf diesen Studien, eine kürzlich veröffentlichte meta-Analyse hat eine quantitative Synthese von hirnvolumenänderungen versucht â "" Fokus auf Hippocampus Volumenzunahme nach ECT bei Patienten mit schwerer depressiver Störung und bipolarer Störung., Die Autoren wählten zunächst 32 Originalartikel aus, aus denen sechs Artikel die Kriterien für die quantitative Synthese erfüllten. Die Ergebnisse zeigten eine signifikante Zunahme in der Lautstärke des rechten und linken hippocampus nach ECT. Für den rest der Hirnregionen erlaubte die Heterogenität in Protokollen und bildgebungstechniken keine quantitative Analyse, und die Autoren haben auf eine narrative überprüfung zurückgegriffen, die der vorliegenden mit ähnlichen Schlussfolgerungen ähnelt.[44] Fokussierung ausschlieÃlich auf Hippocampus-Volumenänderung in ECT, Oltedal et al., im Jahr 2018 führte eine mega-Analyse von 281 Patienten mit schwerer depressiver Störung mit ECT an zehn verschiedenen globalen Standorten der Globalen ECT-MRT-Forschungszusammenarbeit behandelt.[45] Ãhnlich wie frühere Studien gab es einen signifikanten Anstieg des hippocampusvolumens bilateral mit einer doseâÂÂresponse relationship mit der Anzahl der ECTs verwaltet.
Darüber hinaus war bilaterales (B/L) ect mit einer gleichmäÃigen Volumenzunahme im rechten und linken hippocampus verbunden, während Rechtes einseitiges ECT mit einer gröÃeren Volumenzunahme im rechten hippocampus verbunden war., SchlieÃlich wurde entgegen der Erwartung festgestellt, dass die klinische Verbesserung negativ mit dem hippocampusvolumen korreliert war.So zeigt eine überprüfung der aktuellen Beweise reichlich, dass von der Suche nach ect-bezogenen Hirnschäden â und keine zu finden, haben wir uns nun auf der Suche nach einem mechanistischen Verständnis der Wirkung von ECT bewegt. In diesem Zusammenhang wurde festgestellt, dass ECT nicht induzieren strukturelle Veränderungen im Gehirn â eine Tatsache, die beschlagnahmt worden, auf einige, zu behaupten, ECT Hirnschäden führt.,[46] Solche Aussagen sollten jedoch gegen die Definition des Schadens im Sinne der wissenschaftlichen medizinischen Gemeinschaft und der Patientenpopulation abgewogen werden. Neuroanatomische Veränderungen im Zusammenhang mit wirksamer ECT können besser als ECT-induzierte hirnneuroplastizität oder ect-induzierte hirnneuromodulation als ECT-induzierte Hirnschäden beschrieben werden. Metabolic Neuroimaging Studies. Magnetic Resonance Spectroscopic Imaging Magnetic resonance spectroscopic imaging (MRSI) verwendet ein phasenkodierverfahren, um die räumliche Verteilung von magnetresonanzsignalen verschiedener Moleküle abzubilden., Der entscheidende Unterschied ist jedoch, dass während MRI die MR-Signale von Wassermolekülen abbildet, mrsi die MR-Signale von verschiedenen Metaboliten wie N-acetyl-Aspartat (NAA) und cholinhaltigen verbindungen erzeugt.
Die Konzentration dieser Metaboliten ist jedoch mindestens 10.000 mal niedriger als Wassermoleküle und daher wäre auch die erzeugte Signalstärke entsprechend geringer., MRSI bietet uns jedoch den einzigartigen Vorteil, in vivo die Veränderung der Konzentration von hirnmetaboliten zu untersuchen, die in Bereichen wie Psychiatrie, Neurologie und neurowissenschaftliche Grundlagenforschung von groÃer Bedeutung war.[47]MRSI-Studien über ECT bei Patienten mit Depressionen konzentrierten sich weitgehend auf vier Metaboliten im menschlichen Gehirn â " NAA, Cholin-haltige verbindungen (Cho), die überwiegend zellmembranverbindungen wie glycerophosphocholin, phosphocholin und einen minimalen Beitrag von Acetylcholin, Kreatinin (Cr) und Glutamin und Glutamat zusammen (Glx) enthalten., NAA befindet sich ausschlieÃlich in den Neuronen und wird als marker für neuronale Lebensfähigkeit und Funktionalität vorgeschlagen.[48] Cholinhaltige verbindungen (Cho) umfassen hauptsächlich die membranverbindungen, und eine Zunahme von Cho wäre suggestiv für erhöhte membranumsätze. Cr dient als marker für den zellulären Energiestoffwechsel, und seine Werte werden in der Regel erwartet, stabil zu bleiben. Zu den Regionen, die in MRSI-Studien am häufigsten untersucht wurden, gehören der bilaterale hippocampus und amygdala, der dorsolaterale präfrontale cortex (DLPFC) und ACC.,Bis heute haben fünf MRSI-Studien die NAA-Konzentration im hippocampus vor und nach ECT gemessen. Davon zeigten drei Studien, dass sich die NAA-Konzentration im hippocampus nach ECT nicht signifikant ändert.[33],[38],[49] auf der anderen Seite haben zwei aktuelle Studien eine statistisch signifikante Reduktion der NAA-Konzentration im hippocampus nach ECT gezeigt.[39],[40] Die Auswirkungen dieser Ergebnisse sind von erheblichem Interesse, um uns in der Beantwortung der titelgebenden Frage., Ein normales Niveau von NAA nach ECT könnte bedeuten, dass es nach ECT keinen signifikanten neuronalen Tod oder Schaden gibt, während eine Reduktion das Gegenteil signalisieren würde. Ein direkter Vergleich zwischen diesen Studien ist jedoch vor allem aufgrund der unterschiedlichen ect-Protokolle, die in diesen Studien verwendet wurden, kompliziert.
Es muss jedoch anerkannt werden, dass die drei älteren Studien 1,5 T MRT verwendeten, während die beiden neueren Studien ein höheres 3 T MRT verwendeten, das ein besseres signal-Rausch-Verhältnis und damit ein geringeres Risiko für Fehler bei der Messung der metabolitenkonzentrationen bietet., Die Autoren einer Studie von Njau et al.[39] argumentieren, dass eine änderung der NAA-Spiegel reversible Veränderungen des neuronalen Stoffwechsels widerspiegeln könnte, anstatt eine permanente änderung der Anzahl oder Dichte von Neuronen und dass eine reduzierte NAA auf eine Veränderung des Verhältnisses von Reifen zu unreifen Neuronen hinweisen könnte, was in der Tat eine verbesserte Erwachsene Neurogenese widerspiegeln könnte. So warnen die Autoren, dass die Schlussfolgerung, ob eine Verringerung der NAA-Konzentration vorteilhaft oder schädlich ist, eine gleichzeitige Messung der kognitiven Funktion erfordert, die in Ihrer Studie fehlte. Im Jahr 2017, Cano et al., auch zeigte sich eine signifikante Reduktion des NAA/Cr-Verhältnisses im hippocampus post ECT. Signifikanter zeigten die Autoren auch einen signifikanten Anstieg des Glx-Spiegels im hippocampus nach ECT, der auch mit einer Zunahme des Hippocampus-Volumens verbunden war.[40] Zu erklären, diese drei Befunde, die Autoren vorgeschlagen, ECT produziert eine neuroinflammatorische Reaktion im hippocampus â wahrscheinlich vermittelt durch Glx, der bekannt, um die Entzündung verursachen, bei höheren Konzentrationen, wodurch die Buchhaltung für die Zunahme des Hippocampus-Volumens mit einer Reduktion des NAA-Konzentration., Die Ursache für den volumenanstieg bleibt unklar â mit den Autoren spekulieren, dass es aufgrund neuronaler Schwellung oder aufgrund der Angiogenese sein könnte. Die gleiche Studie und mehrere andere frühere Studien [21],[25],[30] haben gezeigt, dass Hippocampus-Volumenzunahme mit klinischer Verbesserung nach ECT korreliert wurde.
So werden wir zur Hypothese geführt, dass derselbe Mechanismus, der die klinische Verbesserung mit ECT antreibt, auch für die kognitive Beeinträchtigung nach ECT verantwortlich ist., Ob dies eine rein neuroinflammatorische Reaktion oder eine neuroplastische Reaktion oder eine neuroinflammatorische Reaktion ist, die zu einer Form von neuroplastizität führt, ist eine kritische Frage, die noch zu beantworten ist.[40]Studien, die NAA-Konzentrationsänderungen in anderen Hirnarealen analysiert haben, haben ebenfalls widersprüchliche Ergebnisse erbracht. Der ACC ist ein weiterer Bereich, der in einigen Details unter Verwendung der MRSI-Technik untersucht wurde. Im Jahr 2003, Pfleiderer et al. Nachweislich gab es keine signifikante änderung der NAA-und Cho-Werte im ACC-folgenden ECT., Dies scheint darauf hinzuweisen, dass es im ACC post ECT keine Neurogenese oder membranumsätze gab.[36] diese Feststellung wurde jedoch von Merkl et al. Angefochten.
Im Jahr 2011, die gezeigt, dass die NAA-Werte waren signifikant reduziert in der linken ACC bei Patienten mit depression und dass diese Ebenen wurden deutlich erhöht, nach ECT.[37] dies wird wiederum von Njau et al. Angefochten. Who zeigte, dass die NAA-Spiegel nach ECT im linken Rückgrat ACC deutlich reduziert sind.,[39] ein direkter Vergleich dieser drei Studien wird durch die verschiedenen verwendeten ect-und bildgebungsparameter erschwert, so dass zu diesem Zeitpunkt noch keine Feste Schlussfolgerung gezogen werden kann. Darüber hinaus zeigte eine Studie erhöhte NAA-Werte in der amygdala nach Verabreichung von ECT[34] mit einem trend-Anstieg der Cho-Werte, was wiederum auf Neurogenese und/oder neuroplastizität hindeutet. Eine überprüfung der Studien auf der DLPFC zeigt ein ähnlich verwirrendes Bild mit einer Studie, die jeweils keine Veränderung, Reduzierung und Erhöhung der Konzentration von NAA nach ECT.,[35],[37],[39] auch Hier wird ein direkter Vergleich der drei Studien durch die heterogenen Bildgebungs-und ECT-Protokolle erschwert.Insgesamt fünf Studien analysiert, die Konzentration des cholinhaltige verbindungen (Cho) bei Patienten, die sich ECT.
Konzeptionell deutet eine Zunahme der Cho-Signale auf einen erhöhten membranumsatz hin, der mit synaptogenese, Neurogenese und Reifung von Neuronen assoziiert ist.[31] davon haben zwei Studien die Cho-Konzentration im B/L hippocampus mit kontrastierenden Ergebnissen gemessen. Ende et al., im Jahr 2000 zeigte eine signifikante Erhöhung der Cho-Werte in B / L hippocampus nach ECT, während Jorgensen et al. Im Jahr 2015 gelang es nicht, den gleichen Befund zu replizieren.[33], [38] Cho-Ebenen wurden auch in der amygdala, ACC und der DLPFC untersucht. Keine dieser Studien zeigte jedoch einen signifikanten Anstieg oder Rückgang der Cho-Werte vor und nach ECT in den jeweiligen untersuchten Hirnregionen. Darüber hinaus wurde kein signifikanter Unterschied gesehen in der pre-ECT-Cho Ebenen der Patienten im Vergleich zu gesunden Kontrollen.,[34],[36],[37]im Rückblick müssen wir zugeben, dass die MRSI-Studien noch in einem Vorstadium mit signifikanter Heterogenität in ect-Protokollen, Patientenpopulation und untersuchten Hirnregionen sind.
In diesem Stadium ist es schwierig, Feste Schlüsse zu ziehen, auÃer die Tatsache zu erkennen, dass die neueren Studien â Njau et al., 2017, Cano, 2017 und Jorgensen et al., 2015 â haben gezeigt, Rückgang der NAA-Konzentration und kein Anstieg in Cho-Ebenen [38],[39],[40] â im Gegensatz zu den früheren Studien von Ende et al.,[33] Die Auffassung, angeboten durch die neueren Studien ist man von einer neuroinflammatorischen Modelle der Wirkung von ECT, wahrscheinlich fahren neuroplastizität im Hippokampus. Dies würde eine mechanistische Verständnis der klinischen Antwort und das Phänomen der kognitiven Beeinträchtigung im Zusammenhang mit ECT. Diese Schlussfolgerung basiert jedoch auf Vermutungen, und in diesem Bereich muss mehr getan werden. Eine weitere beweislinie für die Analyse der Wirkung von ECT auf das menschliche Gehirn ist die Untersuchung der Konzentration von neurotrophinen im plasma oder serum., Neurotrophine sind kleine Proteinmoleküle, die neuronales überleben und Entwicklung vermitteln. Die prominenteste unter diesen ist Gehirn-derived neurotrophic factor (BDNF), die eine wichtige Rolle in neuronalen überleben spielt, Plastizität und migration.[50] Eine neurotrophen Theorie der affektiven Störungen wurde vorgeschlagen, die Hypothese aufgestellt, dass depressive Störungen sind verbunden mit einer verminderten expression von BDNF in den limbischen Strukturen, was die Atrophie dieser Strukturen.,[51] es wurde auch postuliert, dass antidepressive Behandlung eine neurotrophe Wirkung hat, die den neuronalen Zellverlust umkehrt und dadurch eine therapeutische Wirkung erzeugt.
Es ist gut erwiesen, dass BDNF bei Stimmungsstörungen abnimmt.[52] Es wurde auch gezeigt, dass die klinische Verbesserung der depression ist assoziiert mit dem Anstieg der BDNF-Ebenen.[53] Daher wurden vorläufig serum-BDNF-Spiegel als biomarker für die Behandlung von Depressionen vorgeschlagen., Jüngste metaanalytische Beweise haben gezeigt, dass ECT mit einer signifikanten Erhöhung der serum-BDNF-Spiegel bei Patienten mit schwerer depressiver Störung verbunden ist.[54] wenn man Bedenkt, dass BDNF ein potenter stimulator der Neurogenese ist, verleiht die Erhöhung der serum-BDNF-Spiegel nach ECT der Theorie weitere Glaubwürdigkeit, dass ECT zu Neurogenese im hippocampus und anderen limbischen Strukturen führt, was wiederum die therapeutische Wirkung von ECT vermittelt. Kognitive Beeinträchtigung Studien Kognitive Beeinträchtigung war schon immer die wichtigste Nebenwirkung im Zusammenhang mit ECT.,[55] bald nach der Einführung von ECT tauchten Bedenken bezüglich der langfristigen kognitiven Beeinträchtigung auf und sind seitdem zu einem der umstrittensten Aspekte von ECT geworden.[56] Anti-ECT-Gruppen haben Häufig auf kognitive Beeinträchtigungen nach ECT als Beweis für ect Hirnschäden hingewiesen.[56] eine Metaanalyse von Semkovska und McLoughlin im Jahr 2010 ist eine der detailliertesten Studien, die versucht hatten, diese langjährige Debatte beizulegen.,[57] Die Autoren überprüft die 84 Studien (2981 Teilnehmer), die benutzt hatte, eine Summe von 22 standardisierten neuropsychologischen tests Beurteilung von verschiedenen kognitiven Funktionen vor und nach der EKT bei Patienten mit einer major Depression. Die verschiedenen kognitiven Domänen überprüft inklusive Verarbeitungsgeschwindigkeit, Aufmerksamkeit/Arbeitsgedächtnis, das verbale episodische Gedächtnis, visuelle episodische Gedächtnis, räumliche Problemlösung, Exekutive Funktion und geistige Fähigkeit., Die Autoren zogen den Schluss, dass die Verabreichung von ECT für die depression ist assoziiert mit erheblichen kognitiven Beeinträchtigungen in den ersten Tagen nach dem ECT-Verwaltung. Es wurde jedoch auch gesehen, dass Beeinträchtigungen in der kognitiven Funktion gelöst, innerhalb einer Zeitspanne von 2 Wochen und danach eine Mehrheit von kognitiven Domänen zeigte sogar leichte Verbesserung im Vergleich zum baseline-performance. Es wurde auch aufgezeigt, dass nicht einer einzelnen kognitiven Domäne zeigte Dauerhaftigkeit der Wertminderung über 15 Tage nach ECT.,Gedächtnisstörungen nach ECT können analysiert werden weitgehend unter zwei konzeptuellen Schemata â eine, die klassifiziert Gedächtnisstörungen Objektive Beeinträchtigung des Gedächtnisses und der subjektiven Beeinträchtigung des Gedächtnisses und die anderen, die klassifiziert es als Beeinträchtigung in den anterograde Gedächtnis versus Beeinträchtigung in retrograde Gedächtnis.
Objective memory kann grob definiert werden als die Fähigkeit, gespeicherte Informationen abzurufen und kann durch verschiedene standardisierte neuropsychologische tests gemessen werden. Subjektives Gedächtnis oder metagedächtnis hingegen bezieht sich auf die Fähigkeit, Urteile über die Fähigkeit zu treffen, gespeicherte Informationen abzurufen.,[58] Wie bereits beschrieben, wurde schlüssig nachgewiesen, dass anterograde-Gedächtnisstörungen nicht länger als 2 Wochen nach ECT anhalten.[57] eine der hauptbeschränkungen dieser Metaanalyse war Jedoch der Mangel an beweisen für retrograde Amnesie nach ECT. Dies ist besonders bedauerlich, wenn man bedenkt, dass es Gedächtnisstörungen â " besonders retrograde Amnesie, die die meiste Aufmerksamkeit erhalten hat.[59] darüber hinaus wurden Berichte über katastrophale retrograde Amnesie wiederholt als sensationelle Beweise für die bleibenden Hirnschäden durch ECT zurückgehalten.,[59] Zugegeben, Studien über retrograde Amnesie sind weniger und weniger schlüssig als über anterograde Amnesie.[60],[61] derzeit sind die Ergebnisse widersprüchlich, mit einigen Studien finden einige Beeinträchtigungen in der retrograde-Speicher â insbesondere retrograde autobiographische Gedächtnis bis zu 6 Monate nach ECT.[62],[63],[64],[65] neuere Studien haben diese Feststellung jedoch nicht unterstützt.,[66],[67], Während Sie zeigen eine Beeinträchtigung in retrograde Speicher sofort nach ECT, es war zu erkennen, dass dieses Defizit zurückgegeben pre-ECT Ebenen innerhalb einer Zeitspanne von 1âÂÂ2 Monate und verbessert darüber hinaus baseline-performance nach 6 Monaten post ECT.[66] hinzu Kommen zahlreiche Faktoren, die die Beurteilung der retrograden Amnesie verwirren. Es wurde gezeigt, dass depressive Symptome zu einer signifikanten Beeinträchtigung des retrograden Gedächtnisses führen können.[68], [69] es wurde auch gezeigt, dass Sinus-Wellen-ECT im Vergleich zu kurzpulse-ect eine signifikant höhere Beeinträchtigung des retrograden Gedächtnisses hervorruft.,[70] Seit den 1990er Jahren wurde Sinus-Wellen-ECT jedoch vollständig durch kurzpulse-ECT ersetzt, und es ist unklar, welche Auswirkungen kognitive Beeinträchtigungen aus der Sinus-Welle-ära in der zeitgenössischen ect-Praxis haben.Ein weiteres Problemfeld sind Berichte über subjektive Gedächtnisstörungen nach ECT. Einer der Pioniere der Forschung über subjektive Gedächtnisstörungen waren Squire und Chace, die in den 1970er Jahren eine Reihe von Studien veröffentlichten, die die negativen Auswirkungen bilateraler ECT auf die subjektive Beurteilung des Gedächtnisses zeigten.,[62],[63],[64],[65] Jedoch, die meisten der Studien, post-1980 â vom Sinus-Welle ECT wurde ersetzt durch den kurz-Puls ECT Bericht eine Allgemeine Verbesserung in der subjektiven Erinnerung Beurteilungen nach ECT.[71] darüber hinaus sind die meisten der neueren Studien fanden einen signifikanten Zusammenhang zwischen MaÃnahmen der subjektive und Objektive Erinnerung.[63],[66],[70],[72],[73],[74] es wurde auch gezeigt, dass subjektive Gedächtnisstörungen stark mit der schwere depressiver Symptome verbunden sind.,[75] Im Lichte dieser Tatsachen, die Gültigkeit und den Wert von MaÃnahmen des subjektiven Gedächtnisstörungen als marker für kognitive Beeinträchtigungen und Schädigungen des Gehirns nach ECT wurden befragt.
Bedenken hinsichtlich subjektiver Gedächtnisstörungen und katastrophaler retrograde Amnesie bestehen jedoch weiterhin, wobei die Ergebnisse verschiedener Forschungsgruppen und patientenselbstberichte in verschiedenen Medien erheblich dissonant sind.[57]Einige Studien berichteten von der Möglichkeit, dass ECT mit der Entwicklung einer späteren Demenz verbunden ist.,[76],[77] Jedoch eine neue groÃe, gut kontrollierte, prospektive Dänische Studie ergab, dass die Verwendung des ECT wurde nicht im Zusammenhang mit erhöhten Inzidenz von Demenz.[78] Schlussfolgerung Unsere Titelfrage ist, ob ECT zu Hirnschäden führt, bei denen Schäden auf Zerstörung oder degeneration von Nerven oder nervenwegen im Gehirn hindeuten, was zu Funktionsverlust führt. Dieses Problem wurde zuletzt von Devanand et al. Seit 1994 ist unser Verständnis von ECT erheblich gewachsen, insbesondere durch das Aufkommen moderner neuroimaging-Techniken, die wir im detail überprüft haben., Und was diese Studien zeigen, ist, anstatt das Gehirn zu schädigen, hat ect eine neuromodulatorische Wirkung auf das Gehirn. Die verschiedenen Linien der Beweise â strukturellen neuroimaging-Studien, die funktionelle Neuro-Bildgebungs-Datenbank Studien, die neurochemischen und metabolischen Studien und serum-BDNF-Studien zeigen alle in diese Richtung. Diese neuromodulatorischen Veränderungen wurden auf den hippocampus, amygdala und bestimmte andere Teile des limbischen Systems lokalisiert.
Wie genau diese Veränderungen die Verbesserung der depressiven Symptome vermitteln, bleibt eine Frage, die unbeantwortet bleibt., Es gibt jedoch wenig Beweise aus neuroimaging-Studien, die darauf hindeuten, dass ect Zerstörung oder degeneration von Neuronen verursacht. Obwohl kognitive Beeinträchtigungen Studien zeigen, dass es Objektive Beeinträchtigung bestimmter Funktionen â " besonders Gedächtnis unmittelbar nach ECT, diese Beeinträchtigungen sind vorübergehend mit voller Erholung innerhalb von 2 Wochen. Vielleicht ist das wichtigste nicht adressierte Problem die retrograde Amnesie, die nach ECT für bis zu 2 Monate bestehen bleibt., In dieser Hinsicht haben die jüngsten neurometabolischen Studien einen vorläufigen Wirkmechanismus von ECT angeboten, eine vorübergehende Entzündung in der limbischen Kortex zu erzeugen, die wiederum die Neurogenese antreibt und dadurch eine neuromodulatorische Wirkung ausübt. Diese Hypothese würde erklären, sowohl die kognitiven Nebenwirkungen der EKT â durch die kurzzeitige Entzündung â und die langfristige Verbesserung in der Stimmung â die Neurogenese im hippocampus., Obwohl derzeit nicht bewiesen, würde eine solche Hypothese implizieren, dass kognitive Beeinträchtigung mit dem Wirkungsmechanismus von ECT verbunden ist und kein Indikator für eine Schädigung des Gehirns durch ECT.Die überprüfung der Literatur deutet darauf hin, dass ECT verursacht am wenigsten strukturellen und funktionellen Veränderungen im Gehirn, und diese werden aller Wahrscheinlichkeit nach im Zusammenhang mit der Auswirkungen der ECT. Diese können jedoch nicht als Hirnschäden verstanden werden, wie Sie normalerweise verstanden werden., Aufgrund der relativen Knappheit an Daten, die direkt die Frage untersucht, ob ect Hirnschäden verursacht, ist es nicht möglich, diese Frage abschlieÃend zu beantworten.
Angesichts der anhaltenden Finanzkrise ist es jedoch notwendig, Studien zu entwerfen, die diese Frage konkret beantworten.Finanzielle Unterstützung und Sponsoring.Interessenkonfliktenes gibt keine Interessenkonflikte. Referenzen 1.Payne NA, Prudic, J. Elektroschock-Therapie. Teil I. Eine Perspektive auf die Entwicklung und aktuelle Praxis, ECT.
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NoneDOI. 10.4103/Psychiatrie.IndianJPsychiatry_239_19 Tabellen [Tabelle 1], [Tabelle 2].
Bayer levitra coupon 2020
Shutterstock Ein view it now neuer Bericht von Kaufman, Hall bayer levitra coupon 2020 &. Associates, LLC hat ergeben, dass die erectile dysfunction treatment-Pandemie die finanzielle bayer levitra coupon 2020 Gesundheit von Krankenhäusern und Gesundheitssystemen bis 2021 weiter beeinträchtigen wird. Der von der American Hospital Association (AHA) am Mittwoch veröffentlichte Bericht prognostiziert, dass die gesamten Krankenhauseinnahmen im Jahr 2021 im Vergleich zum Niveau vor der Pandemie zwischen 53 und 122 Milliarden US-Dollar sinken könnten., Der finanzielle Druck, so der Bericht, könnte die Fähigkeit von HospitalâÂÂs gefährden, ihre Gemeinden während der Pandemie zu versorgen, was zu einer Verlangsamung der Impfstoffverteilung und-verabreichung, einem anhaltenden Druck auf die Pflegekräfte an vorderster Front und einem verminderten Zugang zur Pflege führt. à ⬠ÅWenn wir über die historischen finanziellen Herausforderungen sprechen, denen Krankenhäuser gegenüberstehen, geht es um mehr als Dollar und Cent, es geht wirklich darum,sicherzustellen, dass Krankenhäuser und Gesundheitssysteme über die Ressourcen verfügen, die erforderlich sind, um wesentliche Dienstleistungen für ihre Patienten und Gemeinden bereitzustellen Rick Pollack, Präsident und CEO von AHA, sagte., bayer levitra coupon 2020 âÂÅDuring der Pandemie haben die Menschen die notwendige Pflege verschoben, in einigen Fällen zum Nachteil ihrer Gesundheit. Darüber hinaus sind die Kosten für Arbeit und bayer levitra coupon 2020 Vorräte gestiegen, was zu finanziellem Stress beiträgt.
Impfstoffe geben uns Hoffnung, dass das Ende in Sicht ist, aber Krankenhäuser brauchen zusätzliche Unterstützung, um weiterhin Zugang zur Versorgung zu erhalten und um möglichst viele Impfschüsse schnell in die Arme zu bekommen.,â ⬠ÂWenn Krankenhäuser eine konsistente und vollständige Wiederherstellung des Patientenvolumens erfahren und die Verteilung und Verwaltung von Impfstoffen reibungslos verläuft und das Land weiterhin einen Rückgang der erectile dysfunction treatment-Fälle verzeichnet, würden Krankenhäuser und Gesundheitssysteme in diesem Jahr insgesamt 53 Milliarden US-Dollar Umsatzverluste erleiden. Wenn sich das Patientenvolumen jedoch langsam erholt, die Einführung von Impfstoffen weiterhin mit logistischen Herausforderungen und Verzögerungen konfrontiert ist und das Land weitere erectile dysfunction treatment-Ãberschwemmungen sieht, könnten Krankenhäuser bayer levitra coupon 2020 insgesamt 122 Milliarden US-Dollar Verlust erleiden revenue.In 2020 ergab ein AHA-Bericht, dass Krankenhäuser und Gesundheitssysteme mindestens 323 US-Dollar verloren haben.,1 Milliarde aufgrund von Patientenvolumenabnahmen und erectile dysfunction treatment. Laut Bloomberg sind mindestens vier Dutzend Krankenhäuser im Jahr 2020 in Konkurs gegangen oder geschlossen worden.Shutterstock US-Vertreter David Kustoff (R-TN) und Abigail Spanberger (D-VA) bayer levitra coupon 2020 haben am Mittwoch das Criminalizing Abused Substance Templates (CAST) Act erneut eingeführt. Die Gesetzgebung würde das Gesetz über geregelte Substanzen ändern, um die strafrechtliche Strafe für die Herstellung gefälschter Medikamente mit einer Pillenpresse festzulegen. Derzeit verbietet das Gesetz die Praxis, aber doesnâÂÂt definieren die Strafe dafür., Das CAST bayer levitra coupon 2020 Act würde den Besitz einer Pillenpresse mit der Absicht, gefälschte Substanzen des Schedule I oder II zu einem Verbrechen zu machen, und eine Strafe von bis zu 20 Jahren allein für den Besitz festlegen.
ÃÂÅThe Opioid-Epidemie hat unsere Gemeinden in West bayer levitra coupon 2020 Tennessee und in unserer Nation verwüstet. Während wir weiterhin gegen erectile dysfunction treatment kämpfen, hat sich die Opioidkrise leider nur verschlimmert. Wir sind es unseren bayer levitra coupon 2020 Lieben schuldig, stärker gegen diesen Notfall im Bereich der öffentlichen Gesundheit vorzugehen. Der CAST Act ist der dringend benötigte, mutige Schritt nach vorne in diesem Kampf, bayer levitra coupon 2020 sagte Kustoff., âÂÅIt wird Strafen gegen den Besitz von schädlichen Drogen und Pille Press Formen erhöhen, um den illegalen Drogenmarkt und die Gefahren zu bekämpfen, die es für unsere Bürger und unsere tapferen Strafverfolgungsbeamten im ganzen Land darstellt.Die Kongressmitglieder sagten, das Gesetz würde Ãberdosierungen verhindern und Todesfälle im Zusammenhang mit Fentanyl reduzieren. à ⬠ÅFamilien, Unternehmen und ganze Gemeinden in Virginia weiterhin immense Herausforderungen aufgrund von Opioid-Missbrauch konfrontiert., Da sich diese Krise der öffentlichen Gesundheit infolge der erectile dysfunction treatment-Pandemie erheblich verschlimmert,drohen uns auch extrem gefährliche Substanzen wie Fentanyl, die in illegale Pillen gepresst und auf unseren StraÃen verkauft werdenÂ, sagte Spanberger.
ÃÂÅThis Rechnung würde Razzia bei der bayer levitra coupon 2020 Herstellung von gefälschten Drogen über illegale Pille Pressformen helfen. Durch die bayer levitra coupon 2020 Abschreckung von Drogenhändlern und denjenigen, die illegale Drogen herstellen, würden wir einen weiteren Schritt im Kampf gegen Todesfälle im Zusammenhang mit Fentanyl unternehmen.© U. S. Sen., Dick Durbin (D-IL), demokratischer Sprecher des Senats und Vorsitzender des Justizausschusses des Senats, sprach kürzlich über den dramatischen Anstieg der Todesfälle durch Selbstmorde und Opioidüberdosierungen im Zusammenhang mit der erectile dysfunction treatment-Pandemie.âÂÅwährend das menschliche Leiden von erectile dysfunction treatment unsere Aufmerksamkeit bayer levitra coupon 2020 erregt hat, wie es sollte, wüten zwei andere tödliche Epidemien in Amerika immer noch. Opioide und psychische Gesundheitskrisen,sagte Durbin., âÂÅEven bevor das levitra seinen Tribut forderte, waren wir mitten in der schlimmsten Drogenüberdosis-Krise bayer levitra coupon 2020 in der Geschichte unserer NationâÂÂs gewesen, und weâÂÂre erleben explodierende Selbstmordraten, aber erectile dysfunction treatment hat diese Epidemien vertieft, die sich leider von Isolation und Verzweiflung ernähren.
Mit der Konvergenz der erectile dysfunction-Notfälle versäumen wir diejenigen, die am anfälligsten für Sucht-und psychische Gesundheitsprobleme sind.Durbin sprach von einem Lake County, Krank.,, Bewohner, der mit einer Störung des Drogenkonsums zu kämpfen hatte und Selbstmord beging, nachdem er keinen Zugang zur Behandlung hatte, und über die Zunahme der Selbstmorde unter afroamerikanischen Bewohnern in Cook County, Ill.In 2020 begingen 437 Einwohner von Cook County Selbstmord und mehr als 700 starben zwischen Januar und Juni 2020 an Opioid-Ãberdosierungen. Die Opioid-Todesrate ist bayer levitra coupon 2020 doppelt 2019âÂÂs Rate. Durbin forderte auch Unterstützung für Präsident Joe BidenâÂÂs amerikanischen Rettungsplan, der fast $4 Milliarden in Sucht und psychische Gesundheit Behandlung Zuschüsse umfasst.,Shutterstock Das Delaware Department of bayer levitra coupon 2020 Health and Social Services plant, ein Schulungsprogramm zur Behandlung von Opioid Use Disorder (OUD) bei Medicaid-Empfängern anzubieten. Das Programm ist offen für medizinische Anbieter und Praxis-Manager in der Psychiatrie, Grundversorgung, Infektionskrankheiten und womenâÂÂs Gesundheit.Das Office-Based Opioid Treatment (OBOT) Fellowship-Programm wird Webinare, Self-Paced-Module und wöchentliche Diskussionsgruppen von März 23 bis September anbieten. 23., Die Teilnehmer lernen die verfügbaren Medicaid-Finanzierungsmechanismen für OBOT kennen, erhalten technische Unterstützung, um OBOT anzubieten, Ideen auszutauschen und auf eine kuratierte Online-Bibliothek mit Tools und evidenzbasierten Praktiken zuzugreifen.Das Programm wird von suchtmedizinischen Experten unterrichtet und in zwei Phasen angeboten.OBOT beinhaltet die Verschreibung sicherer, wirksamer, von der Food and Drug Administration zugelassener Medikamente zur Behandlung von bayer levitra coupon 2020 OUD â ⬠ÅOpioid-Sucht ist eine anhaltende und oft tödliche Präsenz für viele Delawareans und ihre Familien, und wir brauchen jedes Werkzeug, das uns zur Verfügung steht, um ihnen zu helfen, damit umzugehen, â ⬠Ågov., John Carney sagte.
à ⬠ÅEquipping unsere medizinischen Anbieter die Behandlung dieser Patienten zu verwalten, ist ein wichtiger Teil dieser bayer levitra coupon 2020 Bemühungen.Das US-Ministerium für Gesundheit und Human Services Zentren für Medicare und Medicaid-Dienste unterstützt das Programm durch einen $3.58 Millionen Zuschuss an den Staat vergeben.Shutterstock PennsylvaniaâÂÂs Senat Arbeits - und Industrieausschuss vor kurzem fortschrittliche Gesetzgebung, die Opioid-Abhängigkeit zu reduzieren soll.,Senat Bill 147 würde die Workersâ Compensation Act von 1915 ändern Arbeitgeber zu verlangen, die eine zertifizierte Sicherheitsausschuss Mitarbeiter mit Informationen über die Folgen der Sucht, einschlieÃlich Opioid Schmerzmittel zur Verfügung zu stellen.Unter PennsylvaniaâÂÂs Workersâ Entschädigung Gesetz erhalten Arbeitgeber einen Rabatt von 5 Prozent auf ihre workersâ Entschädigung Versicherungsprämie, wenn sie ein zertifiziertes Sicherheitsausschuss einrichten. Der Gesetzentwurf würde verlangen, dass Arbeitgeber Suchtrisiken einbeziehen, um eine Zertifizierung und den Rabatt zu erhalten., Das Ministerium für Arbeit und Industrie würde die Informationen entwickeln und zur Verfügung stellen.State Sen. Wayne Langerholc bayer levitra coupon 2020 (R-Bedford und Cambria Counties) eingeführt, um die Rechnung. Es war eine von fünf Gesetzentwürfen, die vom Ausschuss für Arbeitsplatzfragen genehmigt wurden.â ⬠ÅPennsylvanians stehen vor einem viel gröÃeren Risiko von psychischen Herausforderungen während der erectile dysfunction treatment-Pandemie, so dass die Bekämpfung der Suchtkrise war noch nie wichtiger bayer levitra coupon 2020 als jetzt,â state Sen. Kamera Bartolotta (R-Carroll), Ausschussvorsitzende, sagte., âÂÅThese Rechnungen erreichen die wichtigsten Ziele der Bereitstellung eines Weges für Personen in der Genesung qualitativ hochwertige Arbeitsplätze zu finden, ihr Leben wieder aufzubauen, während auch sicherstellen, dass mehr Pennsylvanians nicht Opfer von Sucht fallen.âÂÂDie Rechnung wurde ursprünglich im Mai 2020 eingeführt..
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Wir sind es unseren Lieben schuldig, stärker gegen diesen Notfall im Bereich der öffentlichen Gesundheit vorzugehen wie bestelle ich levitra online. Der CAST Act ist der dringend benötigte, mutige Schritt nach vorne in diesem Kampf, sagte Kustoff., âÂÅIt wird Strafen gegen den Besitz von schädlichen Drogen und Pille Press Formen erhöhen, um den illegalen Drogenmarkt und die Gefahren zu bekämpfen, die es für unsere Bürger wie bestelle ich levitra online und unsere tapferen Strafverfolgungsbeamten im ganzen Land darstellt.Die Kongressmitglieder sagten, das Gesetz würde Ãberdosierungen verhindern und Todesfälle im Zusammenhang mit Fentanyl reduzieren. à ⬠ÅFamilien, Unternehmen und ganze Gemeinden in Virginia weiterhin immense Herausforderungen aufgrund von Opioid-Missbrauch konfrontiert., Da sich diese Krise der öffentlichen Gesundheit infolge der erectile dysfunction treatment-Pandemie erheblich verschlimmert,drohen uns auch extrem gefährliche Substanzen wie Fentanyl, die in illegale Pillen gepresst und auf unseren StraÃen verkauft werdenÂ, sagte Spanberger. ÃÂÅThis Rechnung würde Razzia bei der Herstellung wie bestelle ich levitra online von gefälschten Drogen über illegale Pille Pressformen helfen.
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23., Die Teilnehmer lernen die verfügbaren Medicaid-Finanzierungsmechanismen für OBOT kennen, erhalten technische Unterstützung, um OBOT anzubieten, Ideen auszutauschen und auf eine kuratierte Online-Bibliothek mit Tools und evidenzbasierten Praktiken zuzugreifen.Das Programm wird von suchtmedizinischen Experten unterrichtet und in wie bestelle ich levitra online zwei Phasen angeboten.OBOT beinhaltet die Verschreibung sicherer, wirksamer, von der Food and Drug Administration zugelassener Medikamente zur Behandlung von OUD â ⬠ÅOpioid-Sucht ist eine anhaltende und oft tödliche Präsenz für viele Delawareans und ihre Familien, und wir brauchen jedes Werkzeug, das uns zur Verfügung steht, um ihnen zu helfen, damit umzugehen, â ⬠Ågov., John Carney sagte. à ⬠ÅEquipping unsere medizinischen Anbieter die Behandlung dieser Patienten zu verwalten, ist ein wichtiger Teil dieser Bemühungen.Das US-Ministerium für Gesundheit und Human Services Zentren für Medicare und Medicaid-Dienste unterstützt das Programm durch einen $3.58 Millionen Zuschuss wie bestelle ich levitra online an den Staat vergeben.Shutterstock PennsylvaniaâÂÂs Senat Arbeits - und Industrieausschuss vor kurzem fortschrittliche Gesetzgebung, die Opioid-Abhängigkeit zu reduzieren soll.,Senat Bill 147 würde die Workersâ Compensation Act von 1915 ändern Arbeitgeber zu verlangen, die eine zertifizierte Sicherheitsausschuss Mitarbeiter mit Informationen über die Folgen der Sucht, einschlieÃlich Opioid Schmerzmittel zur Verfügung zu stellen.Unter PennsylvaniaâÂÂs Workersâ Entschädigung Gesetz erhalten Arbeitgeber einen Rabatt von 5 Prozent auf ihre workersâ Entschädigung Versicherungsprämie, wenn sie ein zertifiziertes Sicherheitsausschuss einrichten. Der Gesetzentwurf würde verlangen, dass Arbeitgeber Suchtrisiken einbeziehen, um eine Zertifizierung und den Rabatt zu erhalten., Das Ministerium für Arbeit und Industrie würde die Informationen entwickeln und zur Verfügung stellen.State Sen. Wayne Langerholc (R-Bedford wie bestelle ich levitra online und Cambria Counties) eingeführt, um die Rechnung.
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